硝苯地平联用卡托普利治疗原发性高血压
治疗方法：
给予硝苯地平缓释片20mg，每日2次，晨8：00服用、晚7：00服用；复方阿米洛利1片，每日1次，晨8：00服用。疗程为3个月。
复方阿米洛利是小剂量阿米洛利与氢氯噻嗪合剂。阿米洛利作用于肾远曲小管，阻断钠-钾交换，但使钠、氯排泄而减少钾、氢离子分泌，其作用不依赖于醛固酮，本身促尿钠排泄和抗高血压活性弱，但与噻嗪类合用有协同作用。
本品既能保钾又能利尿，可避免单用噻嗪类引起低钾和阿米洛利利尿能力较弱的缺陷。
复方阿米洛利联合硝苯地平缓释片治疗ISH，病人服药方便，依从性好，使24小时血压均获控制，谷峰比率＞50%，且效果平稳持久，可以防止夜间及晨起血压骤升导致心脑血管事件。
二者合用取得良好疗效。
治疗方法：
30～60 mg每日1次，每日早晨8点口服，连续8周。
功能主治：老年高血压
功效：硝苯地平控释片是一种对血管平滑肌具有高度选择性的控释双氢吡啶类钙离子拮抗剂。它通过零级释放方式以恒定的速度释放其活性成分硝苯地平，有效防止药物倾斜，保证血浆药物浓度的相对恒定，从而实现平稳降压，且不影响血压的昼夜节律，是唯一对交感神经系统不产生影响的二氢吡啶类药物，具有良好的抗高血压作用和耐受性。
治疗方法：
氨氯地平（络活喜片，5 mg/片），每次5 mg，每日1次。阿托伐他汀（立普妥片，10 mg/片，）10 mg，每日1次。
若2 w内血压未达标（收缩压＞140 mmHg），可加用氢氯噻嗪片﹙25 mg/片﹚，每日1次，每次12.5 mg，治疗药物均于早晨服用。
疗程为12周。
单纯收缩期高血压是以收缩压及脉压升高为主要临床表现，多见于60岁以上的老年人。
他汀类药物能够降低血胆固醇水平，稳定和缩小动脉粥样硬化斑块，对于冠心病等动脉粥样硬化性疾病的各级预防亦有良好的影响。近年来发现其对高血压患者的血压也有改善作用，他汀类与降压药合用可较快降低脉压，改善动脉顺应性，从而最大程度的保护靶器官，改善高血压患者的预后。
治疗方法：
治疗开始前2周停服其他影响高血压药物。左旋氨氯地平（施慧达，每片2.5mg）每次2.5mg，每日1次，疗程4周，出现严重不良反应即停药。治疗2周后舒张压未降至小于90mmHg和／(或)舒张压下降小于10mmHg，剂量增加至5mg。
氨氯地平在近10余年来已广泛应用，目前有大量文献证实它的有效性和安全性，而且口服吸收良好，特别是长达40～50小时的半衰期，更具备抗高血压药物应有的起效缓慢、作用时间长、峰谷比值高的特点，符合中国高血压防治指南（试行本）推荐的降压药物。
左旋氨氯地平是氯氨地平去掉其右旋体，故其剂量仅为氨氯地平的一半，临床疗效观察结果表明该药降压效果确切，持续作用时间长，对血和尿常规、肝肾功能、血糖、血脂无不良影响，服药剂量仅为氨氯地平的一半，安全性好，不良反应少，是一种安全有效的降压药。
治疗方法：
口服苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg，1次/天(上午7:00服药)。每周1次上午8:00～11:00复诊，复诊当天测血压后再服药，由同一医护人员使用固定台式水银血压计，病人坐位，测3次取其平均值，同时记录心率、自觉症状及不良反应。
如2周后血压未降至140/90mmHg以下或下降幅度<10mmHg者，则苯磺酸左旋氨氯地平增至5mg，每日1次，若仍未下降到目标值则不再增加剂量。
观察5周。
氨氯地平是第三代双氢吡啶类钙通道阻滞剂，为长效二氢吡啶类降压药物，可阻滞心肌和血管平滑肌细胞外钙离子经细胞膜的钙离子通道(慢通道)进入细胞，直接舒张血管平滑肌，扩张外周小动脉，从而降低血压保护靶器官，是一种有效的抗高血压药物。
氨氯地平与受体结合和解离的速度较慢，药物作用缓慢而维持时间长，对血管的选择性强于硝苯地平，可舒张冠状动脉和全身血管，增加冠脉血流量，降低血压。氨氯地平口服吸收迅速，生物利用度高(52%～88%)，剂量间血浓度峰值波动小，可以24小时平稳降压，1日口服1次即可。
只有自身具有长半衰期的降压药物，才能有效地控制24小时后谷值血压，谷值血压控制良好才能防止清晨血压升高，从而有效保护靶器官，减少心脑血管事件的发生。
苯磺酸左旋氨氯地平血浆半衰期长达35～50小时，服药24小时后对血压谷值仍有良好的控制作用，而每日1次给药提高了病人的依从性，这也是苯磺酸左旋氨氯地平治疗轻中度高血压疗效较好的原因之一。
苯磺酸左旋氨氯地平具有良好的降压作用，不良反应轻微，且价格低廉，具有更好的依从性，是一种较好的一线降压药物。
治疗方法：
口服硝苯地平缓释片/20mg， 1～2次/日，加服国产卡托普利25mg，2～3次/日；疗程6个月～3年。
治疗期间除部分血脂、血糖高患者应用降脂、降糖药物，心肌缺血患者应用改善心肌营养药物外，停用其他降压药。
每天按国际标准测血压3个月，血压波动较大者可用动态血压监测；合并左心室肥厚者，再复查多普勒超声心动图，观察VST(室间隔厚度)、PWT(左室后壁厚度)及LVD(舒张末期左室内径)的变化。
硝苯地平缓释片通过阻止心肌及血管平滑肌Ca2+ 的膜转运，抑制Ca2+ 向细胞内流入，引起心肌的收缩性降低和血管扩张，使血压下降；
它还通过负性肌力作用，使外周阻力下降，同时保护血管内皮细胞结构和功能完整，抗动脉硬化，能防止和逆转左室肥厚。
卡托普利抑制血管紧张素转换酶活性，降低血管紧张素II水平，使血管扩张、血压下降；它还通过降低血管紧张素II水平，抑制醛固醇分泌、减少水钠潴留、减少心脏容量负荷，从而抑制和逆转心室重构。
目前运用降压药物多数主张联合用药，不但能加强降压疗效、减少单一药物剂量，还能防止逆转靶器官的损害。
硝苯地平缓释片是常用的钙拮抗剂之一，服药1次可维持有效的血药浓度12小时，可有效控制夜间发病率；
卡托普利口服起效迅速，可弥补硝苯地平缓释片起效慢的不足，该药作用维持6～8小时，可协同硝苯地平缓释片平稳降压，并可抑制和逆转高血压对心脏的损害,减少心脑血管事件。
治疗方法：
左旋氨氯地平（2.5mg/片），每次2.5mg，每日1次，疗程4周，出现不良反应即停药，不与其他抗高血压药物和钙拮抗剂同用，如用药2周后，血压下降不理想，将剂量增至每次5mg。
苯磺酸左旋氨氯地平是苯磺酸氨氯地平的左旋对映体，其钙拮抗剂活性是氨氯地平的2倍，药效学研究发现，它能明显降低动脉血压，增强冠脉血流量，改善心肌供血。
临床研究报道：左旋氨氯地平能干扰血管平滑肌的反应性，从而减轻肾上腺素能和非肾上腺素能缩血管药物的加压作用，与α1、α2受体作用缓慢，产生持久的降压作用，有效控制血压达24小时以上，每天只需服1次，顺应性好。
减少了因普通钙拮抗剂峰值高而产生的副作用，临床疗效验证结果表明，该药降压效果确切，持续平稳，作用时间长，对血和尿常规、肝和肾功能、血糖、血脂无不良影响，服药剂量仅为氨氯地平的一半，安全性好，无因不良反应严重而终止治疗者。
治疗方法：
停用各类降压药2周，采用硝苯地平控释片20mg，上午6～7时1次顿服，每日早、晚2次测量血压，2周后降血压不理想者，增至每次20mg，每日2次口服，长期治疗。
所谓理想的降压药物应该疗效确切，可预防或逆转靶器官损伤，防治并发症，副作用少，能为大多数患者耐受，价格合理。目前尚强调药物能平衡维持降压效果，降压时具有较高的谷峰比率（T/P比值），以保证维持24h内血压处于稳定的状态。
硝苯地平控释片口服后，可在体内持续释药6～8h，血药浓度逐渐增加，约6小时达平台，波动小。作为长效制剂优于短效制剂主要基于下述考虑：（1）病人依从性好；（2）花费较少；（3）血压控制平稳；（4）晨起血压骤升可引起心脏病发作、中风或猝死，长效制剂可起保护作用。
硝苯地平其作用以阻滞血管平滑肌钙离子通道为主，因此对心肌收缩性、自律性及传导性的抑制少，但由于血管扩张，引起反射性交感神经兴奋，可引起心率增加、充血、面色潮红、头痛、下肢水肿等。
上述副作用主要见于短作用制剂，其交感激活作用对冠心病事件的预防不利，因此不宜作为长期治疗药物应用。近年来二氢吡啶类缓释、控释或长效制剂不断问世，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。
尤适用于老年人收缩期高血压。研究表明，钙拮抗剂对血管内皮细胞有明显的保护作用，可抑制血管平滑肌增生，抗动脉粥样硬化，改善动脉顺应性。
钙拮抗剂可减轻血液粘滞度和红细胞聚集反应，长期应用不产生血脂、血糖代谢异常，能防止和逆转左室肥厚，因而适用于老年高血压。老年高血压患者的血压变化同正常人血压变化的节律是一样的。
即夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午6～10时及下午4～8时各有一高峰，继之缓慢下降。
早晨血压升高可伴有血儿茶酚胺浓度升高，血小板聚集增加及纤溶活性增高等变化，可能与早晨较多发生心脑血管急性事件有关。因而采取清晨6～7时给药，可防止与心血管事件高危因素相关的晨起后血压突然增高。
硝苯地平控释片降压作用平稳持久，对血糖、血脂、电解质等无不良影响，其副作用少而轻微，具有良好的耐受性，顺从性好，是治疗老年高血压的理想药物之一。
治疗方法：
所有患者均停用各类降压药物（包括利尿剂）2 周，住院患者逐日观察，门诊患者每周随访1次。第2周末时从晨8时起做ABPM，要求患者不做剧烈体力活动，第15天晨8时起给予苯那普利10mg/d和氨氯地平5mg/天，顿服，逐日观察或每周随访，记录不良反应，4周后再做一次ABPM。
（1）ABPM采用无创性携带式动态血压监测仪，袖带使用22cm×12cm，缚于受试者左臂，测试时间从8am至次日8am；8am～12pm，每0.5小时自动充气测压1次，次日0～8am每1小时自动充气测压1次。
要求患者休息时间12am～2pm、10pm～次日7am。降压谷：峰比值计算方法：以服药后第24小时的血压下降均值作为谷效应，以服药后24h内血压最大下降均值作为峰效应。
（2）治疗前后各检查一次血常规、血脂、血糖及肝、肾功能。
为有效而平稳地控制患者血压，选择长效血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利合并应用长效钙离子拮抗剂氨氯地平来治疗肾性高血压，其依据为（1）前者经胆汁和肾脏双通道排泄，后者主要经肝脏代谢，对于肾脏疾病患者一般不需调整剂量；
（2）两者都能够逐渐达到并保持血药浓度而无太大峰谷效应波动。而资料表明血压波动与靶器官损害有相当密切的相关性。肾性高血压患者治疗后无论是24小时平均血压还是白昼、夜间血压以及24小时血压负荷值均较治疗前显著下降。
由于慢性肾脏疾病在进行性发展期往往合并有糖代谢和脂质代谢紊乱，代谢紊乱会促使肾小球硬化，加速肾脏病的进展，因而肾性高血压降压药物的选择除考虑其药效、药动学外，还应考虑药物对糖、脂质代谢的影响。
联合应用苯那普利和氨氯地平对患者糖、脂质代谢无近期不良影响，但长期应用的影响尚需进一步研究。血管紧张素转换酶抑制剂可提高肾性高血压患者的高密度脂蛋白水平。
联合用药方案比较安全且顺从性好。
治疗方法：
治疗前2周停用一切降压药物。治疗组采用盐酸贝那普利10mg，1次/天，联用苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg，1次/天，口服。4周为一疗程。
治疗期间每天测血压，同时观察心率及不良反应；治疗前后均查血常规、尿常规、血脂、血糖、肝肾功能及心电图。
苯磺酸左旋氨氯地平是由吉林省天风制药有限责任公司首先采用拆分技术所获得的上市产品。属长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂，是二氢吡啶类衍生物，因去掉了生物活性的右旋氨氯地平，故而毒副作用更小；
它口服吸收较好，半衰期长，绝对生物利用度为64%～80%，可以阻滞心肌和血管平滑肌细胞上的钙离子通道，直接舒张血管平滑肌，扩张外周动脉，从而降低血压，保护靶器官。
盐酸贝那普利为肾素―血管紧张素―醛固酮系统转换酶抑制剂，能逆转左室肥厚和高血压引起的血管结构改变，有利于肾血流动力学效应，在扩血管降压同时对肾功能有改善及保护作用。
国内一项研究结果提示：长期使用ACEI和钙拮抗剂不仅能使血压持续稳定在较低的水平，且随着血压下降，左室肥厚逆转，尿蛋白排泄下降，眼底病变好转。
盐酸贝那普利和苯磺酸左旋氨氯地平片联用，降压总有效率显著高。
盐酸贝那普利合用苯磺酸左旋氨氯地平片不仅增加降压作用，提高降压疗效，也提高了在靶器官保护方面的协调作用，且心率平稳，血压波动小，服药方便，毒副作用小。
治疗方法：
患者先停用一切对血压有影响的药3周后仍符合上述标准，给予卡托普利12.5mg，每日3次口服（早餐前），联合用吲哚帕胺1.25mg，每日1次口服。1～2周后血压降至20/12kPa者将剂量逐渐增加至10mg/天，连续治疗7周。
血压水平随年龄而增高，尤其是收缩期血压，老年人较常见，JNC-Ⅶ报告指出：降压治疗可减少心血管致残率，对防止脑卒中、冠心病、心力衰竭、肾脏疾病的进展、发展或更严重的高血压以及降低总死亡率都有显著效果。
国际标准推荐抗高血压药物不只应降低舒张压，也应降低收缩压及脉压。左心室肥厚是高血压病的独立危险因素，吲哚帕胺能持久地减轻左心室肥厚，并不像其他利尿剂一样使左心室腔回缩，而是特异性地作用于左心室后壁和室间隔，减轻左心室后壁和室间隔的肥厚。
吲哚帕胺半衰期长，每日服1次即可保持24h平稳降压，良好的效果和方便简单的用法使得吲哚帕胺更适宜在临床使用。
本药的作用机制为：（1）调节血管平滑肌细胞钙内流；（2）刺激具有扩血管作用的前列腺素和前列环素合成；（3）减低血管对血管加压素的超敏感性，从而抑制血管收缩；
（4）抑制肾远曲小管近段对钠的再吸收而发挥作用，可增加钾和镁的排除，因此增加尿量。
老年人在服用吲哚帕胺过程中容易发生电解质紊乱，尤其是低血钾的发生。
卡托普利是血管紧张素转移酶抑制剂，主要是通过抑制血管紧张素Ⅱ转移酶及减少缓激肽裂酶，抑制醛固酮分泌，从而产生扩张血管、改善肾功能及利尿、减轻醛固酮储钠排钾的作用，并能降低交感神经张力，使静脉血容量增加，患者用药后心脏前后负荷降低，心率减缓，心肌耗氧减少，心功能提高。
两药联用可增加降压疗效，抵消利尿后血钾的降低，特别是对于伴有心功能减退者可改善心脏的收缩力与舒张力。两药联用对血脂、血糖均无不良影响，治疗前后血钾无明显变化，亦无低血钾发生；
老年人的高血压特征是血压波动大，易发生体位性低血压，因此降压药物从小剂量开始，根据血压变化逐渐增加剂量。
采用卡托普利与吲哚帕胺联用总有效率为90%，而且不良反应少，均能耐受，无停药者，治疗前后心率无明显变化，对血脂、血糖、血清电解质及肝肾功能亦无影响。
治疗方法:
氢氯噻嗪12.5 mg，1次/天口服，依那普利从小剂量2.5 mg，渐增至10 mg，2次/天口服，4周为1疗程，
功能主治：原发性轻、中度高血压
功效：临床上小剂量氢氯噻嗪与依那普利联用符合WHO/ISH高血压治疗指南的联合用药原则，对原发性轻、中度高血压的降压疗效确切，副作用少，效价比高，依从性强。
治疗方法：
吲哒帕胺2.5 mg口服，每日1次，依那普利5 mg口服，每日2次，疗程为12周。
利尿剂作为高血压病的一线治疗已被国内、外公认。吲哒帕胺是非噻嗪类的二氢吲哚类利尿剂。其主要降压机制是通过利尿和血管舒张共同作用的结果。其对血管舒张的机制为抑制血管平滑肌钙离子内流，减少细胞内钙离子并能促进前列环素（PGI2 ）合成和抑制血栓素A2形成，并促进血管内皮细胞产生内皮舒张因子。
吲哒帕胺是一种有利于高血压患者神经内分泌调节的良药。但由于吲哒帕胺利尿机制主要为用于髓襻升支粗段的皮质部位和远曲小管前段，故其既增加钠和水的排泄，又增加钾的排泄，因而可以引起低血钾。
并用第二代血管紧张素转换酶抑制剂依那普利，该药可作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS）抑制血浆及组织中的RAS，抑制缓激肽的降解，促进前列腺素的释放，从而扩张血管降低血压。此外依那普利还可因抑制醛固酮的释放，减轻水钠潴留，使血钾升高，从而弥补吲哒帕胺引起的低血钾，也提高了患者的有效降压率。
治疗方法：吲达帕胺，剂量1.5 mg/天，口服。
功能主治：老年单纯收缩期高血压
老年单纯收缩期高血压患者中抗高血压治疗和降压药物的选择是非常重要的。吲达帕胺是一种低剂量长效的利尿降压药，服用方便，降压效果安全可靠，患者的耐受性均好，价格相对低廉，作用维持时间较长，适合老年单纯收缩期高血压服用。选用吲达帕胺治疗不仅降压效果可靠、稳定，而且对脂代谢异常有一定的改善作用；对有脑卒中或一过性脑缺血发病史的高血压患者可减少脑卒中及血管并发症发生；长期服用有利于心、肾功能的改善，尤其适用于伴有轻度心功能不全的高血压患者。但为了安全起见，请有痛风、低血钾的患者慎用，同时长期服用吲达帕胺的患者要定期复查尿酸、血糖、血脂和电解质等。
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