慢加急性肝衰竭(ACLF) 共识纪要: 亚太肝病学会推荐(APASL)
刘青1，王泰龄2
(1. 北京佑安医院，北京100006;2. 中日友好医院，北京100029)
收稿日期:2009 － 12 － 2
作者简介:刘青(1954 － )，女，研究员，硕士，主要从事肝衰竭方面的
研究。
【中图分类号】R512. 6 + 2 【文献标识码】B 【文章编号】1001 － 5256(2010)01 － 0013 － 06
介绍
肝衰竭分为急性肝衰竭( acute liver failure
(ALF)，发生在原来正常的肝脏)、慢加急性肝衰竭
(acute on chronic liver failure (ACLF)，在已知或未
知的慢性肝病基础上出现的急性肝衰竭) 及肝病晚
期的慢性肝功能失代偿。迄今各国学者对ACLF 的
定义、诊断和治疗尚无一致意见。亚太肝病学会
(APASL) 慢加急性肝衰竭工作组今年1 月(22 －
23)日，在印度首都新德里举行了为期2 天的会议。
会议讨论并制定了ACLF 的共识性声明。
制定本《共识》秉承了Oxford 系统循证医学的
原则，所依据证据的可靠水平从高到低为(1 － 5)
级，可信性从高到低分为(A － D)4 级。
1 ACLF 的定义
首先，ACLF 工作组仔细分析了现存的命名，旨
在确定是否有必要重新命名。绝大多数ACLF 的研
究源于需要人工肝支持或者肝移植的患者，显然在
这些研究中，ACLF 的定义偏重于病情比较严重的
患者，从而剔除了虽病情正在进展，却孕育着极大可
能治愈的患者。
专家们认真回顾了以往肝衰竭有关定义，包括:
超急性、急性、亚急性肝衰竭，暴发型和亚暴发型肝
衰竭，以及迟发性肝衰竭。同时注意到在最新的
美国肝病学会对急性肝衰竭处理的建议中，急性肝
衰竭被修订为发病26 周内出现肝衰竭症状，着重分
析了因此带来的病因、诊断、肝移植的需要以及预后
临床肝胆病杂志2010 年第26 卷第1 期13
的差异。
复习了所有已发表的有关ACLF 文献，交流和
共享了来自20 个国家的ACLF 病例，工作组就
ACLF 的定义达成了一致协议，明确规定了属于
ACLF 亚群的患者。专家们共识最初突发的诱因，
即:急性的肝脏损害，应该是肝源性的。通常可能难
以辨别，然而，这类患者应该认定为属于ACLF 亚
群。ACLF 的命名，临床上区别于急性肝衰竭和慢
性失代偿肝病，并且能够被清楚的理解和准确的定
义。
建议ACLF 的定义:在已知或尚未发现的慢性肝
病基础上，患者出现黄疸和/或凝血功能障碍为最初
临床表现的急性肝脏损害，发病4 周内合并腹水和/
或者肝性脑病。(2a，B)
2 急性病因
肝病晚期的慢性肝功能失代偿通常是不可逆
的，肝脏移植可能是唯一有确切效果的治疗手段。
而由于急性发病引起的急性肝衰竭和ACLF 则蕴含
可逆性，其能否可逆依赖于本次发作的严重性，急性
病因的性质和慢性原发肝病的严重程度。
急性病因包括感染和非感染因素。急性发病的
临床特点，是依地域的不同和患者的群体差异而不
尽相同，主要病原学在东西方国家差异很大。在西
方国家，酒精性和药物性肝损害是导致大多数急性
发病的主要原因，而在东方国家感染是主要的病原。
在感染性因素中，慢性乙型肝炎的急性炎症活
动是引起亚洲地区ACLF 的主要原因。复发可能是
自发性的，也可能由于强化疗或者免疫抑制治疗，
HIV 患者HAART 治疗后的免疫重建。
其它引起ACLF 急性发作的重要感染病原是
HEV 的重叠感染，主要发生在印度次大陆的患者。
螺旋体、肠道原虫和蠕虫以及霉菌可能直接感染肝
脏，而细菌或者寄生虫感染也可以由肝外原发部位
扩散至肝脏。这些感染能够导致患者在慢性肝病基
础上发生肝衰竭。
在非感染因素中，酒精性肝炎是引起稳定性慢
性肝病(已知或者未知) 患者急性恶化的主要原因，
尤其西方国家更为常见。在亚太地区，肝毒性药物
以及民间的传统草药是引起急性肝衰竭的主要的非
感染原因。
尽管尽当前所有手段探求ACLF 的急性病原，
仍然有些患者病因不明。
工作组就以下ACLF 的主要急性病因达成共
识。
推荐ACLF 急性病因的定义:
2. 1 感染病原:
2. 1. 1 嗜肝性和非嗜肝性病毒。(1a，A)
2. 1. 2 乙型肝炎(显性或隐性发病) 或者丙型肝
炎复发。(2b，B)
2. 1. 3 造成肝损伤的其它感染病原。(5，D)
2. 2 非感染病原:
2. 2. 1 酒精:最近四周内正在饮酒。(1a，A)
2. 2. 2 使用肝毒性药物，草药。(2b，B)
2. 2. 3 自身免疫性肝炎或Wilson’s 病发作。(3b，
B)
2. 2. 4 外科治疗。(3b，B)
2. 2. 5 静脉曲张出血* 。(4，C)
2. 3 未知的肝毒性病原。(5，D)
* 未达成共识
3 慢性原发性肝病
ACLF 肝硬化的病原学与每个国家肝硬化的病
原学基本相似。在西方国家，酒精性肝硬化占所有
ACLF 慢性原发性肝病的(50 － 70)%，而HBV 感染
引起的肝硬化只占(10 － 15)%。在绝大多数亚洲
国家，乙型肝炎占70%，而酒精性肝病只占所有
ACLF 慢性原发性肝病的15%。只有少数患者的慢
性原发性肝病是:自身免疫性肝病，Wilson’s 病，代
谢性肝病和慢性胆汁淤积性肝病。
非酒精性脂肪性肝炎(NASH) 是ACLF 的慢性
原发性肝病的病原之一，各期的纤维化都包括在内。
毫无疑问，NASH 不是正常的肝脏。NASH 在肥胖，
II 型糖尿病的患者中发病率较高，尤其是年龄超过
40 的人群中。然而，当前诊断原发性NASH 急性发
作仍然十分困难，经皮肝穿刺或者经颈静脉测肝静
脉压梯度(HVPG) 的同时肝活检或许能够帮助诊
断。对于良性脂肪肝能否作为慢性原发性肝病的病
原之一仍在讨论，尚无定论。若干专家特别提供了
来自移植中心的资料，脂肪肝不能作为肝移植理想
的供肝。然而，考虑到单纯脂肪肝通常不会继续进
展。因此，本共识中没有将良性脂肪肝包括在
ACLF 的慢性原发性肝病的病原中。
推荐慢性原发性肝病的定义:
3. 1 包括:
3. 1. 1 各种病原引起的代偿性肝硬化。(1a，A)
3. 1. 2 慢性肝炎。(5，D)
3. 1. 3 非酒精性脂肪性肝炎。(5，D)
3. 1. 4 胆汁淤积性肝病。(2b，B)
3. 1. 5 代谢性肝病。(2b，B)
3. 2 除外:
3. 2. 1 单纯脂肪肝。(5，D)
14 Chin J Clini Hepatol，February 2010，Vol. 26，No. 1
4 ACLF 肝衰竭的定义
急性肝衰竭(Acute hepatic failure) 一致公认的
定义是:既往无肝硬化者在26 周内出现明显的凝血
功能障碍，通常INR > 1. 5，和任何程度的意识改变
(肝性脑病);大于26 周则认为是慢性肝衰竭。当
前还有诸多急性肝衰竭的定义，然多大相径庭。所
定义的急性肝衰竭实体不同，必然会导致截然不同
的预后，这是不争的事实。多年来，各国的学者们尝
试着界定肝衰竭的时间，指从黄疸或症状发作到出
现肝衰竭症状间期。如:超急性(0 － 7 天)、急性(8
－ 28 天)和亚急性(29 天－ 12 周) 肝衰竭。黄疸出
现后2 周内发生的肝性脑病称为暴发性肝衰竭，而
(2 － 12) 周内出现肝性脑病者称为亚暴发性肝衰
竭。迟发性肝衰竭则是指8 周内出现肝性脑病
者。
肝功能失代偿的患者无论是急性或者是慢性失
代偿都曾被定义，并且得到国际上公认。黄疸，腹
水，肝性脑病，凝血功能障碍或静脉曲张出血组成
了肝脏失代偿症候群。
现有的关于定义ACLF 这个实体的文献很少，
在十分有限文献中，ACLF 曾经被描述为:稳定的肝
硬化患者(2 － 4)周内出现肝功能恶化，表现为进行
性黄疸，肝性脑病和/或肝肾综合征，以及多脏器功
能不全。然而，并没有明确的定义黄疸的水平。对
于凝血功能障碍，这一肝衰竭的基本指征也没有给
予足够的重视。
黄疸被认为是诊断ACLF 的基本指标。不同的
作者曾使用不同的界值，从血清胆红素6 mg /dl 到
20 mg /dl。与会专家一致认同使用比较低水平的血
清胆红素界值: > 5 mg /dl，从而使得比较多的早期
患者进入这个实体，以利于评估ACLF 患者的自然
史。全体通过凝血功能障碍作为定义ACLF 肝衰竭
的必备指标，INR > 1. 5 是诊断凝血功能障碍的界
值。检测INR 非常容易，广泛的被应用于每个国
家。而有些国家采用凝血酶原活动度作为凝血功能
障碍的指标，因此，凝血酶原活动度< 40%也可作为
凝血功能障碍的界值。腹水和/或肝性脑病也为肝
功能失代偿的主要表现，并在以前的研究中已经用
来定义肝衰竭。
推荐ACLF 肝衰竭的定义:
4. 1 黄疸( 血清胆红素≥5 mg /dl ［85 μmol /L］)
并且凝血功能障碍(INR≥1. 5 ，或者凝血酶原活动
度< 40%)。(2a，B)
4. 2 体格检查发现腹水和/或肝性脑病。(2b，B)
5 ACLF 的病理生理
系统性炎性反应的特点以促炎性细胞因子为
主，促使稳定的肝硬化转变为ACLF。通常认为促
炎性细胞因子介导肝脏炎症、凋亡、肝细胞坏死，胆
汁淤积和肝纤维化。Wasmuth 等证明ACLF 患者具
有类似与败血症患者的‘免疫缺陷’。ACLF 的临床
表现与败血症休克非常相似，其特点为进行性血管
扩张和多脏器衰竭。有相当一部分肝硬化和酒精性
肝炎的ACLF 患者处于严重的中性粒细胞衰竭状
态，因此增加感染和器官衰竭的危险，并增加病死
率。体外研究支持该学说，内毒素能够引起中性粒
细胞去功能，并且如果将血浆中内毒素除去，可以使
中性粒细胞的功能逆转。中性粒细胞功能不正常具
有重要的临床意义，使静止的氧爆发大于或者相当
于55% 并减少其吞噬能力( 荧光密度的相对几何
均数< 42%)，尤其受到关注的是，这些患者增加了
感染，器官衰竭和病死率。
炎症和氧紧张能产生一氧化氮(NO)，引起循
环和肾功能障碍。越来越多的证据显示炎性介导剂
如:促炎性细胞因子，NO 和氧紧张能促使血氨增高
性脑病。内源性NO 合酶抑制剂不对称二甲基精氨
酸(ADMA)主要在肝脏代谢，酒精性肝硬化进展时，
肝细胞损伤导致ADMA 的浓度增高。由于抑制血
管内皮释放NO，ADMA 能够拮抗严重肝硬化时因
NO 生成过多引起的末梢血管扩张。酒精性肝炎和
死亡的患者，血清ADMA 和异构不对称二甲基精氨
酸明显增高。
推荐ACLF 主要的病理生理机制:
5. 1 炎症和中性粒细胞功能不全在器官衰竭中起
重要作用(2a)
5. 2 SIRS 作为预后指标预测ACLF 的病死率还需
要进一步证实(3a，C)。
5. 3 ADMA 和SDMA 是ACLF 患者的预后差的指
标; DAS: (二甲基精氨酸值) > 1. 23 预示死亡的危
险高; IMAR (缺血修饰白蛋白) 在ACLF 的作用还
需要评估。(3b，C)
6 ACLF 时败血症和细胞因子的作用
在ACLF 的病程中细胞因子起到重要作用。
ACLF 患者有血清细胞因子水平的增高，包括TNF
－ α，sTNF － αR1，sTNF － αR2，IL － 2，IL － 2R，IL
－ 4，IL － 6，IL － 8，IL － 10，IFN。最近的研究建
议，从稳定的肝硬化转变为突发性急性肝功能失代
偿，其基础是由细胞因子介导的急性炎性反应。因
此，从血浆中清除细胞因子可能有利于减轻全身性
炎症反应。然而，细胞因子如: TNF － α 和IL － 6 能
诱导急性反应期蛋白，促肝细胞增生和抗凋亡的效
临床肝胆病杂志2010 年第26 卷第1 期15
果而促进肝脏再生。因为细胞因子不仅产生内分泌
效应，而且还有自分泌和旁分泌效应，因此，循环水
平的细胞因子并不能代表它们在肝脏中的病理生理
作用。
目前认为微血管内纤维蛋白和血栓形成在病毒
性肝损伤中起主要作用。重要的是，病毒性肝炎时，
刺激纤维蛋白生成途径可能与经典的机械打击或
LPS 介导的途径不同。Hfgl 2 的表达为HBV 引起的
重型肝炎所特有的现象(90%)。hfgl 2 的表达与乙
型肝炎患者病情的严重程度密切相关。PBMC 中
hfgl 2 的检测可能有助于重型肝炎的早期诊断和临
床转归的判断。
推荐ACLF 时败血症和细胞因子的作用:
6. 1 细胞因子可能影响ACLF 的发生和发展。
(3b)
6. 2 抑制细胞因子可能是一个减少ACLF 患者的
发病率和病死率的方法。(3b，C)
6. 3 尽管有促肝细胞生长因子存在，ACLF 时循环
中的毒素引起继发性肝损伤，并影响肝脏再生。
(2b)
6. 4 TNF 和IL － 6 可能具有双重作用，通过对
Kupffer 细胞和肝细胞作用的不同途径，诱导肝细
胞死亡或促进肝细胞再生。(3b)
7 ACLF 的血液动力学
ACLF 是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能
失代偿，因此ACLF 患者的门静脉血液动力学可能
有别于代偿性，以及失代偿性肝脏疾病。ACLF 的
特点是高动力循环和静脉高压。ACLF 患者有轻度
食道静脉曲张者，HVPG 值平均为(13. 2 ± 5. 5)mm-
Hg 相似于代偿性肝硬化，而较为严重的食道静脉曲
张时，HVPG 值相似于失代偿性肝硬化( 18. 2 ±
6. 5)mmHg。这个研究还显示了，急性衰竭被纠正
后，轻度食道静脉曲张和较低的HVPG 的患者有更
大的机会恢复。
酒精性肝硬化基础上发生酒精性肝炎是典型的
ACLF。TNF － α 对酒精性肝炎的门静脉高压起重要
的作用，据研究在酒精性肝病，尤其是酒精性肝炎
时TNF － α 水平明显增高。
Catalina 评价了ACLF 患者的门静脉压和系统
循环的血液动力学特点。所有患者都有严重的门静
脉高压HVPG(23 ± 7)mm Hg，和显著的高动力循环
平均动脉压(77. 8 ± 11. 7)mmHg; 心输出量(11. 2
± 1. 6 ) L /min; 末梢循环阻力( 478. 5 ± 105. 0 )
dyne /cm3)。
推荐ACLF 的血液动力学:
7. 1 ACLF 患者的HVPG 在代偿性和失代偿性慢
性肝脏疾病之间. (3b)
7. 2 ACLF 患者有重度静脉曲张反应了高HVPG
并且往往预后很差。(3b)
7. 3 ACLF 患者的肝脏血流量越大，死亡率也越
高。(3b，C)
8 ACLF 的肝脏组织病理学特点
关于ACLF 的肝脏组织学资料并不多。预后和
治疗依靠于病原学以及肝实质塌陷程度和纤维化的
不同阶段。组织病理学检查对于诊断和判定ACLF
的预后具有重要价值。肝脏组织学可观察到气球样
变和/或肝细胞嗜酸性变性，胆汁淤积以及其它急
性肝炎的表现。而肝实质坏死和塌陷，尤其纤维化
的存在是慢性肝病组织学特点。在纤维带( 突起和
桥接)和小胆管增生的基础上，可见急性肝衰竭为
特点的肝细胞分化，以及慢性肝炎炎性病变活动。
胆汁淤积和小胆管增生最常见于急性肝损伤的患者
(肝细胞和细胆管的胆汁淤积是典型的急性肝炎的
病理表现)。急性恶化的肝硬化和代偿性肝硬化的
区别是在慢性肝病病理损害的基础上，发生的程度
不等的肝细胞坏死和新的炎性病变。网状纤维的组
织化学染色和坏死的存在被认为具有诊断意义。特
别建议所有的患者都应该做结蹄组织染色(尤其是
Shikata’s orcein) 以区别坏死和纤维化。
肝脏组织病理学检查不仅能够诊断原来的肝硬
化和严重的纤维化，同时对于明确慢性肝病的病原
学具有重要价值。然而，ACLF 患者实施肝穿刺比
较困难，并具有一定的风险，因此，在针对某一具体
患者时，需全面考虑患者的具体病情。Transjugular
肝穿刺相对安全，是获取肝组织的好方法。目前，尚
无被认同的ACLF 组织病理学表现。一个单中心来
自印度的研究显示，40 名ACLF 患者有两类肝组织
病理学表现:类型I: 肝细胞气球样变，玫瑰花结样
改变，细胞淤胆，界面性肝炎，和纤维化; 类型II:
明显的毛细胆管增生，有胆栓形成，局灶和融合性坏
死/桥接坏死，肝细胞的嗜酸性变性，晚期的纤维化
和不同程度的活动性病变。
推荐ACLF 的肝脏组织病理学特点:
8. 1 肝脏组织病理学检查对于诊断肝纤维化和/或
肝硬化的存在以及判定其严重程度具有重要价值。
(1a，A)
8. 2 可以见到两种不同的组织学改变: (3b，C)
8. 2. 1 类型Ⅰ:肝细胞气球样变，玫瑰花结样改
变，细胞淤胆，不同程度的界面性肝炎和纤维化。
8. 2. 2 类型Ⅱ: 明显的毛细胆管增生，有胆栓形
16 Chin J Clini Hepatol，February 2010，Vol. 26，No. 1
成，局灶和融合性坏死/桥接坏死，肝细胞的嗜酸性
变性，晚期的纤维化和不同程度的活动性病变。
8. 3 针对某一具体患者具体病情，考虑是否肝穿
刺。(2a，B)
9 ACLF 的预后评分系统
急性打击和慢性肝病共同促进ACLF 的发展。
每一个打击的程度可能不同，然二者作用所产生的
共同结果是肝脏功能失代偿(Figure 3)。何者决定
患者的预后: 急性损伤? 慢性进展? 或者二者的结
合，仍没有肯定的结论。
两类用于评价慢性肝病患者和ICU 患者预后
的预测模型比较常用:第一类，用来评价疾病的严重
程度: 急性生理学与慢性健康状况评分系统(APACHE)
Ⅱ和Ⅲ，简明急性生理功能评分方法
(SAPS)Ⅱ和病死率预测模型(MPM)Ⅱ;第二类，用
来衡量器官功能不全和衰竭的模型: 脏器功能不全
逻辑性评分系统，多脏器功能不全评分，器官系统衰
竭(OSF) 和序贯器官衰竭评估( SOFA)。在若干预
后评分系统中，肝脏特异评分系统( Mayo Risk
Score，CCLI) 比较常用，但是APACHEⅡ和Ⅲ显得
更为有效，因为系统内还包含了生理数据并且因此
也能用于评估肝脏疾病引起的合并症。Sakka 建议
吲哚青绿试验(ICG － PDR) 评价ICU 患者生存率的
敏感性和特异性与APACHE Ⅱ和SAPS Ⅱ相似。
前－ ACLF 概念的问世(慢性肝病的患者发生
急性发作前，细胞因子的水平急剧增加，称为前－
ACLF，此时病情是可逆的。－ 译者注)，对预后评
分系统的功能提出了新的要求。目前，使用的预后
评分系统只能评估ICU 的患者，尚没有一个理想的
模型适合于前－ ACLF 状态的患者。Thabut 分析了
感染和非感染性SIRS 的患者，认为对于肝硬化和
急性肾功能衰竭患者，SIRS 是主要的独立的预后
因素，因此建议预防和治疗SIRS 能减少死亡率。
Meta － 分析显示，对于肝硬化群体，一般的ICU 预后
评分系统的预测能力强于CTP，OSF 和SOFA。
建议ACLF 的预后评分系统: CPT，MELD，SOFA
和APACHE 评分系统
对于预测不同病原的ACLF 患者没有差异。
(3b，C)
10 ACLF 的抗病毒治疗
慢性乙型肝炎的急性炎症活动常常自发性或由
治疗引起。血清ALT 水平突然增加是由于肝内的
坏死性炎症伴随着大量的淋巴细胞尤其是细胞毒性
T 淋巴细胞浸润、聚集。细胞毒性T 淋巴细胞对于
清除细胞内的病毒起重要作用，然而同时又造成肝
损伤，其转归依赖于宿主抗病毒反应的质量和强度。
化疗或免疫抑制状态下HBV 再激活十分常见(14
－ 50)%，即使积极抗病毒治疗，病死率仍高达(5 －
12)%。HBV 再激活可能迫使化疗不得不中断或减
量。化疗引起的免疫抑制也可促使HBV 再激活，导
致肝细胞坏死及肝功能进行性下降，最终产生程度
不一的损害。化疗后免疫重建的几周或几月内可能
因肝细胞损伤诱发乙型肝炎活动。HBV 再激活的
危险因素包括:皮质类固醇类激素的治疗，年轻人，
男性和抗病毒药物耐药的患者。急性乙型肝炎和慢
性乙型肝炎复发的表现是相似的，但后者HBV
DNA 的水平较高。拉米夫定曾报道对于化疗或免
疫抑制状态下HBV 再激活有效。尽管预防治疗可
能有效，仍需要进行认真的临床观察。慢性乙型肝
炎的患者，长期接受拉米夫定治疗超过6 月的患者，
增加药物介导的HBV 病毒变异株，因此应该考虑
选择阿德福韦酯，恩替卡韦等病毒变异风险较小的
药物。
推荐ACLF 的抗病毒治疗:
10. 1 乙型肝炎引起的ACLF 的患者应尽早给予抗
病毒治疗。(3b，C)
10. 2 拉米夫定可以用于短期治疗，但是，如果需要
长期的抗病毒治疗，鉴于抗病毒治疗的长期性，则应
优先考虑使用耐药风险低的类核苷类似物，如:恩替
卡韦，泰诺福韦。(3b，C)
10. 3 对于HBsAg 阳性的化疗患者推荐使用预防
性治疗。(3b，C)
10. 4 对于HBsAg 阴性、抗HBc 阳性( 或同时抗－
HBs 阳性)病人尚未推荐预防性治疗。(3b，C)
11 ACLF 患者的肝脏支持治疗
分子吸咐再循环系统(MARS) 是治疗肝衰竭的
一个重要的治疗手段，为患者赢得时间自发性恢复
或者过度到肝移植。对于ACLF 患者，MARS 治疗
能有效的清除肝衰竭时产生的毒素，降低促炎性细
胞因子TNF － α，IL － 10，和IL － 6 的水平，减轻毒
素堆积和促炎性细胞因增高引起的进一步肝损伤和
全身炎症反应。Guo 等最近报告了MARS 治疗能有
效的清除严重肝衰竭伴有多脏器衰竭患者血浆中的
TNF － α，IL － 6，IL － 8 和IL － 4。这些细胞因子水
平在死亡的患者明显高于存活者，清除率也低于存
活者。因此，降低细胞因子的浓度可能作为MARS
治疗有效的指标。
然而，一项meta － 分析显示，与常规治疗比较，
MARS 治疗对于降低病死率没有明显的效果( 相对
风险系数，0. 56; 95% 置信区间，0. 28 – 1. 14; P
临床肝胆病杂志2010 年第26 卷第1 期17
= 0. 11)。在另2 个关于ACLF 的亚群的研究中，
MARS 治疗对存活率也没有显示出优势。相反，在
两组非随机的研究中，MARS 治疗能够明显的改善
生存率(相对风险系数，0. 36; 95%置信区间，0. 17
– 0. 76; P = 0. 007)，这可能由于非随机研究中纳
入患者的偏倚。结论，与常规治疗比较，MARS 治
疗对于改善肝衰竭患者存活率没有明显的效果。
一个来自中国的报告显示血浆置换能够明显的
改善生存率，然而，还需要进一步证实。
推荐ACLF 患者的肝脏支持治疗:
11. 1 MARS 治疗对于改善肝衰竭患者存活率没有
明显的效果。(1a，A)
11. 2 MARS 作为ACLF 患者过渡到肝移植的一个
治疗手段仍有待确定。(2b，B)
11. 3 MARS 治疗可能改善ACLF 患者的肝性脑
病。(1a，A)
11. 4 血浆置换治疗ACLF 患者还需要进一步证
实。(3b，C)
12 ACLF 患者肝移植
有关ACLF 患者肝移植的资料不多。对于支持
措施仍不能维持生命的患者，原位肝移植仍然是唯
一肯定的治疗手段。虽然曾经报道肝移植后存活率
可高达80% 到90%，然而，并没有关于ACLF 长期
预后准确的资料。发展有效的肝脏支持治疗或者其
它替代肝移植的方法，以及更好的预后评分系统仍
是改善ACLF 生存率的主要目的。对于慢性肝炎相
关的肝病，肝移植的长期后果是另人满意的。Liu
的研究显示，患者接受的供肝为推定标准肝重量的
52% ± 2%，随访23 个月，患者和供肝的存活率是
88%。他们的结论是，对于乙型肝炎引起的ACLF，
右半活体肝移植(LDLT)是有效的治疗方法。
专家一致认同ACLF 患者的肝移植应使用
King’s 标准，如果出现肝肾综合征则需要早期干
预。最凶险的合并症是自发性腹膜炎和迅速发作的
(type I)肝肾综合征。约不到一半的自发性腹膜炎
患者预期的存活率大于一年，并且肝肾综合征患者
的存活中位数少于2 周。所有肝衰竭的患者因免疫
功能低下，极易发生细菌，霉菌感染和败血症。快速
补液治疗和治疗潜伏的感染和败血症可能有助于纠
正低血压，而正性肌力或血管加压药物可能需要维
持平均动脉压，至少MAP (50 － 60) mmHg 。血液
动力循环不稳定以及需要大量的正性肌力药物来维
持的患者不适合于肝移植。同样，在许多移植中心，
颅内压增高( ICP) 和减少脑灌注压(CPP) 被认为
是肝移植的禁忌。
推荐ACLF 患者肝移植:
12. 1 肝移植的标准:
12. 1. 1 预后评分估计在3 个月内死亡的患者应该
接受肝移植。(2b，B)
12. 1. 2 King’s 标准用于评估ACLF 患者，还需要
进一步证实。(2b，B)
12. 1. 3 如果出现肝肾综合征则需要早期干预。
(2b，B)
12. 1. 3. 1 然而，对于HRS 且无尿的患者不建议肝
移植。(3b，C)
12. 1. 3. 2 当terlipressin 能部分的控制肝肾综合征
时，肝移植的效果比较好。(2b，B)
12. 2 肝移植的禁忌症
12. 2. 1 血液动力循环不稳定以及需要大量的正性
肌力药物维持者(败血症，出血)。(2a，B)
12. 2. 2 严重的细菌感染。(2a，B)
12. 2. 3 霉菌感染。(2a，B)
12. 2. 4 脑水肿或者颅内出血。(1a，A)
13 结论
慢加急性肝衰竭是一个独立的实体。目前，足
够的资料表明这类肝衰竭患者具备特有的症状和临
床转归。这个推荐意见由来自全世界的专家们共同
制定，旨在帮助临床医生更好的定义和治疗ACLF
患者。非常可能，将来随着新的，尤其是肝脏组织学
资料的丰富，会有助于对这个实体更加完善的认识。
18 Chin J Clini Hepatol，February 2010，Vol. 26，No. 1
