<1>上消化道内镜发展史

自19世纪第一台内镜问世以来，从最初的硬式内镜发展至纤维内镜，电子内镜，胶囊内镜，已有100多年历史。

一.硬式内镜(1805-1932年)，1805年德国人Boggine首先提出了内镜思想，他利用烛光做光源，通过内镜看到了直肠和子宫的内腔。1868年，德国Kussmaul在观看吞剑术表演的启发下，制成了第一台食管胃镜。

二.纤维内镜(1957年-)

随着纤维光学系统的建立，美国人制成了第一台纤维内镜，从而使内镜开始进入了光学内镜的阶段;日本在20世纪60年代初从美国引进了纤维样品，1963年开始生产纤维内镜；上海医学光学仪器厂1973年生产我国第一台纤维胃镜，实现了纤维内镜的国产化。

三.电子内镜（1983年-）
1983年美国Weloh Allyn公司首先开发了世界上第一台电子胃镜，它将CCD片直接安装到内镜镜端，一改以往通过纤维成像的原理，将光能变成电能，经视频处理器处理后，直接在监视频上显示图像。电子内镜的问世，是内镜发展史上第三个里程碑。

四.胶囊内镜（2000年-）

2000年以色列开发出第一台将图像连续发射至体外的医学照相机，外形酷似药品胶囊，俗称“胶囊内镜”。此类内镜从外形及操作方式与上述三种内镜完全不同，自动记录、自动排出，病人痛苦小，还能发现目前还是消化道盲区的小肠病变。

随着科学的进步，类似机器人的内镜不但能诊断，还能对肠道病变进行修复与治疗。

<2>胃的内镜分布

<3>胃壁的组织结构

1、粘膜：厚0.3-1.5mm，表面被覆一层单层柱状上皮，此上皮下陷入固有膜内形成胃腺：贲门腺、胃底腺、幽门腺。

2、粘膜下层：内含疏松组织、血管、淋巴管、神经丛等，若腺体萎缩，可透见粘膜下层的血管，是诊断萎缩性胃炎的一个重要依据。

3、固有肌层：由内斜中环外纵三层平滑肌组成。胃癌病变是否侵犯固有肌层是判断早期与中晚期胃癌的唯一标准。

4、外膜（浆膜层）：由疏松结缔组织组成。

<4>胃溃疡的内镜诊断

1、胃镜检查与X线钡餐检查可相互补充，胃镜检查是消化性溃疡检查的金标准，可发现X检查难以发现的表浅溃疡及愈合期溃疡，并可对溃疡进行分期（活动期，愈合期，瘢痕期），结合直视下粘膜活检及刷检，对判断溃疡的良、恶性有较大的价值。

2、胃镜检查：

①溃疡形态：溃疡常呈圆形或卵圆形，其表面的炎性渗出物和坏死物形成胃镜可见的特征性白苔。

②发生部位：绝大多数发生于胃小弯，特别是胃角或胃角附近，位于胃大弯的溃疡常为恶性溃疡，但也有少数良性溃疡可发生在大弯侧。

③大多数发生于靠近幽门腺与胃底腺交界线的胃窦侧，随着年龄的增长，幽门腺与胃底腺交界线逐渐上移，胃溃疡的发生部位也逐渐上移，胃体高位溃疡逐渐增多。

④胃溃疡多胃单个，两个或者两个以上为多发性溃疡，胃溃疡合并十二指肠称复合性溃疡，占2%-3%。

⑤胃溃疡的直径一般在5-25mm之间，直径达25mm或以上者，称为巨大溃疡。
线形溃疡：常位于小弯侧。

⑥溃疡分期：

活动期（A，active stage）

A1期：溃疡的苔厚而污秽，周围粘膜肿胀，无粘膜皱襞集中。

A2期：溃疡苔厚而清洁，溃疡四周出现上皮再生所形成的红晕，周围粘膜肿胀而逐渐消失，开始出现向溃疡集中的粘膜皱襞。

愈合期（H，Healing stage）：

愈合期的特征为溃疡苔变薄，溃疡缩小，四周有上皮再生形成的红晕，并有粘膜皱襞向溃疡集中，H1与H2的区别在于后者溃疡已接近完全愈合，但仍有少许薄白苔残留。

瘢痕期（S，Scarring stage）：

S1：溃疡苔消失，中央充血，瘢痕呈红色，又称红色瘢痕期。

S2：红色完全消失，又称白色瘢痕期。

⑦总之绝大多数溃疡的愈合过程中逐渐变小，变浅，最后仅留一颜色较淡的平坦凹陷或不留任何肉眼可见的痕迹，少数溃疡在愈合过程中可形成一串小的圆形溃疡或线形溃疡，最后呈一线形瘢痕，溃疡在愈合过程中形成的线形溃疡一般与胃长轴相垂直，但大溃疡在愈合过程中可形成与胃长轴相平行的线形溃疡。

⑧难治性溃疡：即经过正规治疗3个月而未愈合的溃疡。溃疡是否难愈合与溃疡深度的关系远较溃疡大小的关系密切，深而瘢痕多的溃疡，再生上皮不易覆盖，故难愈合，多发性溃疡与单发性溃疡的愈合情况相同，但沿胃横轴排列的多发性溃疡以及单发性溃疡中的线形溃疡较难愈合，以溃疡的部位而言，胃角及胃窦部溃疡较胃体部溃疡难愈合，而前壁溃疡较后壁溃疡易于愈合，其他如老年病人的溃疡亦难愈合。

⑨良性溃疡与恶性溃疡的鉴别：

无论是溃疡的位置、大小及形态等，良恶性溃疡之间都没有绝对的界限，需要直视下活检、细胞学检查以及严密随访来协助诊断。

一般而言，胃大弯的溃疡，巨大溃疡常为恶性，但单凭溃疡的部位及大小来判断其良恶性不可靠，过去认为恶性溃疡不能愈合，近年来，大量资料证明恶性溃疡可以缩小，变浅甚至愈合（癌性上皮覆盖），由此，随访观察溃疡是否缩小及愈合以判断其为良恶性也不完全可靠。

恶性溃疡常呈不规则，基底凹凸不平，或呈阶梯状凹陷，或有“岛”形，苔多污秽，常有出血，边缘不清晰，常呈虫咬状，周围粘膜常有糜烂出血，高低不平，结节僵硬及颜色变灰。

<5>十二指肠溃疡

1、遗传因素是十二指肠溃疡发病的重要因素之一，有家族史，有阳性家族史的病人多达20%-50%，但卵孪生子间均患有十二指肠溃疡的可能性为11%-55%，明显高于异卵孪生组，与ABO血型及血型物ABH分泌状况两种基因型相关，O型血者十二指肠溃疡的患病率较其他血型者高30%-40%。

2、幽门螺杆菌，90%以上的十二指肠溃疡病人存在感染。

3、环境因素。

4、特殊类型溃疡：球后溃疡1%；对称性溃疡（接吻溃疡）；线形溃疡。

诊断与治疗规范建议（2008，黄山）

消化性溃疡是最常见的消化系统病之一，随着消化内镜检查的普及、H2受体拮抗剂（ H2-RA)和质子泵抑制剂（PPI）的问世，非甾体类抗炎药（NSAID）的广泛应用及对幽门螺杆菌（HP）在消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革，尤其是PPI及根除HP在消化性溃疡病治疗中的应用，降低了消化性溃疡的发病率和各种并发症的发生率，使患者的生活质量得到了很大的提高。为进一步统一认识，有必要对消化性溃疡的诊断及治疗进行规范。

消化性溃疡的定义与流行病学

1、消化性溃疡病是指在各种致病因子的作用下，粘膜发生的炎症与坏死性病变，病变深达粘膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道粘膜，其中以胃、十二指肠最为常见。

2、近年来消化性溃疡病的发病率虽有下降趋势，但目前仍然是最常见的消化系疾病之一。

本病在全世界均常见，一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。但在不同国家、地区，其发病率有较大差异。消化性溃疡病在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料，有资料报道占国内胃镜检查人群的10.3%-32.6%。本病可见于任何年龄，以20-50岁居多，男性多于女性（2~5：1），临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3：1。

消化性溃疡病的病因与发病机制

3、消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠粘膜的损害因素和粘膜自身防御-修复因素之间失平衡有关，其中胃酸分泌异常，HP感染和NSAID广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。

4、胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要作用。

“无酸、无溃疡”的观点得到普遍公认。胃酸对消化道粘膜的损害作用一般只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量（BAO）、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内潴留促进胃窦部分分泌胃泌素，从而引起胃酸分泌增加。Zollinger-Ellison综合征由于瘤体大量分泌胃泌素，导致高胃酸分泌，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。

5、HP感染为消化性溃疡病最重要的发病原因之一。其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。

大量临床研究已证实，消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群，而根除HP后溃疡复发率明显下降。由此认为HP感染是导致消化性溃疡病的主要病因之一。

HP的毒力包括空泡毒素（VacA）蛋白、细胞毒素相关基因（CagA）蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。HP依靠毒力因子的作用，在胃粘膜上皮定植，诱发局部炎症反应和免疫反应，损害粘膜的防御-修复机制，同时也可通过侵袭因素的增强而致病。

不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中，HP通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。同时，HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞（ECL细胞），后者释放组胺引起壁细胞分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。在以胃体部感染为主的患者中，HP直接作用于泌酸

细胞，引起胃酸分泌减少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌.HP感染者中仅15%发生消化性溃疡病，说明除细菌毒力外，遗传易感性也发挥一定的作用，研究发现，一些细胞因子的遗传多态性与HP感染引发的消化性溃疡病密切相关。

6、NSAID仍是消化性溃疡病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。

NSAID和阿司匹林等药物应用日趋广泛，常作用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心血管疾病等，然而其具有多种不良反应。流行病学调查显示，在服用NSAID的人群中，15%~ 30%可患消化性溃疡病，其中胃溃疡发生率为12%~30%,十二指肠发生率为2%~19%。NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4~6倍，而老年人中，消化性溃疡病及并发症发生率和死亡率均与NSAID有关。NSAID溃疡发生的危险性除与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄（大于60岁）、HP感染、吸烟及合并使用糖皮质激素药物或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。

7、药物，如糖皮质激素药物、抗肿瘤药物和抗凝药的使用也诱发消化性溃疡病，也是上消化道出血不可忽视的原因之一。

8、吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定的作用。

消化性溃疡病的诊断

9、中上腹痛、反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛发生与餐后时间的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的临床依据。

胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时，近年来，由于抗酸剂、抑酸剂等药物广泛使用，症状不典型的患者日益增多。由于NSAID有较强的镇痛作用，NSIAD溃疡临床上无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状，也有表现为恶心、厌食、纳差、腹胀等消化道非特异性症状。
10、消化性溃疡病的并发症为上消化道出血、穿孔和幽门梗阻，目前后者已较少见，此可能与临床上广泛根除幽门螺杆菌和应用PPI治疗有关。慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。

11、胃镜检查及上消化道钡餐检查是诊断消化性溃疡病的主要方法。

胃镜检查过程中应注意溃疡的部位、形态、大小、深度、病期及溃疡周围粘膜的情况。胃镜检查对鉴别良、恶性溃疡具有重要价值。必须指出，溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限，因此，对胃溃疡应常规进行活组织检查，对不典型或难愈合溃疡，要分析其原因，必要时行超声内镜检查或粘膜大块活检，以明确诊断。NSAID溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底部，溃疡形态多样，大小从0.2~0.3cm不等，呈多发、浅表性溃疡。

12、对消化性溃疡病鼓励常规进行尿素酶试验或核素标记C呼气等试验，以明确是否存在HP感染。

13、消化性溃疡病须与克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒等继发性上消化道的溃疡相鉴别。

消化性溃疡病的一般治疗

14、消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对可能的病因治疗同时，要注意饮食、休息等一般治疗。

在消化性溃疡病活动期，要注意休息，减少不必要的活动，避免刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。

消化性溃疡病的抑酸治疗

15、抑酸治疗是缓解消化性溃疡病症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选药物。

胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。如果抑制胃酸分泌，使胃内PH值升高》3，每天维持18~20h，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。消化性溃疡病治疗通常采用标准剂量的PPI，每日1次，早餐前半小时服药。治疗十二指肠溃疡疗程为4周，胃溃疡为6~8周，通常内镜下溃疡愈合率均在90%以上。新一代的PPI抑酸作用更强，缓解腹痛等症状更为迅速。对于HP阳性的消化性溃疡病，应常规行HP根除治疗，在抗HP治疗结束后，仍应继续应用PPI至疗程结束。

16、PPI治疗胃泌素瘤引起的消化性溃疡病效果优于H2-RA。
对胃泌素瘤的治疗，通常服用标准剂量的PPI，但需每日2次用药，若BAO>10mmol/h,则还需增加剂量，直到理想的抑酸效果为止。对胃泌素瘤根治性手术患者，由于术前患者长期处于高胃泌素状态，术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时间。