【关键词】 自发性 蛛网膜下腔出血 心电图改变
自发性蛛网膜下腔出血(SAH)是一种严重突发性脑血管疾病，导致脑结构损害，常出现心电图异常。目前认为主要是由于丘脑下部受到刺激后导致交感神经张力突然急性增高，或通过直接刺激心内交感神经过度释放产生心肌直接毒性作用引起。这种损害可引起心肌肌钙蛋白增高和心内膜下散在分布的灶性坏死，引起心肌复极异常[1]，病人可出现致命性室性心律失常。临床上对这些心电图异常尚需加深认识，及时诊治，积极改善病人的预后。本篇文章就SAH后异常心电图常见类型、心电图异常的发病机制、临床的指导意义及对预后的影响作一综述。
1 SAH者的特殊心电图形态和节律
SAH者出现心电图异常包括QT间期延长、T波异常，ST段压低或抬高、U波、病理性Q波及各种心律失常。心电图复极改变约占15%～30%[2]。SAH与心律失常尤其是室性心律失常的发生相关，QT间期延长常为严重室性心律失常发生的前兆。4%SAH者可能进一步发展为扭转型室性心律失常。然而，某些异常形态，如宽大的T波、Q-T间期延长和显著的U波在SAH者中更常见。随着SAH痊愈，一过性心电图异常也可恢复正常。
2 SAH相关心电图异常的发病机制
目前普遍接受的理论认为[3～5]SAH后心电图异常表现与下丘脑损害密切相关，是由下丘脑-肾上腺髓质轴介导的血浆儿茶酚胺水平增高导致，或通过直接刺激心内交感神经过度释放产生心肌毒性作用。SAH者血浆儿茶酚胺水平增高很可能使心电图出现异常。动物实验显示刺激下丘脑导致心电图异常和心肌纤维变性。Zaroff JG[6]等报道动物实验发现儿茶酚胺通过心肌交感神经末梢释放增加，直接产生对心肌的毒害作用更可能是神经源性心肌损害的原因，而不是肾上腺释放儿茶酚胺入体循环。SAH死亡病例尸检中发现有心肌变性和下丘脑微梗塞。心肌变性主要分布在心交感神经末梢周围。进一步支持病理表现是由心脏交感神经过度释放导致。SAH者病理分析证实为心肌纤维变性。
3 SAH后心电图异常可逆性的临床意义
SAH后心电图异常是可逆的，随着SAH痊愈，一过性心电图异常也恢复正常[1]。当SAH者原无心脏病史及临床表现，心电图提示新发心肌梗死表现时，应考虑是否因颅内病变引起。
SAH后心电图异常者应治疗原发病，及时行动脉瘤手术治疗[1]。Deibert等报道12例中8例出现肌钙蛋白升高，全麻下成功实施动脉瘤血管内弹簧圈或手术动脉瘤夹闭，无心脏并发症出现。SAH后的心肌损害与左室功能障碍有关，降低心输出量。影响严重者可能出现血管痉挛导致的迟发缺血。研究结果提示出现显著心输出量下降的SAH者给予预防性扩容治疗可降低迟发性脑缺血的危险性。SAH者应给予预防性自主神经阻滞剂。有力证据表明心肌组织中去甲肾上腺素水平升高可导致心肌复极异常及产生室性心律失常，这些心律失常对交感神经阻滞剂有效。普奈洛尔能有效控制特发性Q-T间期延长导致的阵发性室性心动过速，可有效治疗SAH后心动过速。但预后与脑内-脑室内出血和血管痉挛引起神经损害的严重程度密切相关[5]。
4 心电图分数与SAH后心电图异常者预后评估
SAH者的心电图分数是一种新的、简单的半定量强有力的危险预测指标。其心电图异常，常表现为异常Q波、ST段压低和T波倒置。心电图分数：以上三种心电图异常中，导联中有任意一种异常出现的总导联数。并且单个导联中出现全部三种异常，分数乘3。单变量分析揭示：心电图分数、Hunt-Hess分级确定的神经功能状况和Q-T间期与病人住院期间的死亡之间有强烈的相关性。心电图分数是最强有力的危险预测因素。(ECG score ≥6 vs ECG score <6; P=0.0026， odds ratio 14.39， 95% confidenceinterval 2.54～81.71)。Zaroff JG[8]等报道439例回顾性研究显示心电图异常预测死亡率的价值。将各种心电图异常相结合在预测预后方面是有意义的。一个100例SAH研究报告显示：共存ST段压低、Q-T间期延长和病理性Q波提示预后不佳。另一个研究也显示结合病理性Q波和ST段抬高也提示预后差。因此，不仅要结合心电图异常，而且要结合各种心电图异常出现的导联总数。研究证明心电图分数是一个简单、容易掌握、可重复性好，并被证明是一个好的SAH者危险预测指标[9～12]。
SAH后心肌损害和功能障碍是神经源性的，可导致心内膜下缺血和灶性坏死，引起心电图改变。SAH后心电图异常者发生严重室性心律失常的危险性增加，但这种状态的出现是可逆的，仍可及时进行动脉瘤手术治疗。随着SAH痊愈，一过性心电图异常也可恢复正常。预防性给予自主神经阻滞剂对心内膜下组织有保护作用。心电图分数是一种新型SAH后心电图异常者预后结果的评估指标，有待临床进一步验证。
