新生儿窒息(asphyxia of the newborn)是指由于产前、产时或产后的各种病因,使胎儿缺氧而发生宫内窘迫或娩出过程中引起的呼吸、循环障碍,导致生后1min内无自主呼吸或未能建立规律呼吸,以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为主要病理生理改变的疾病。它是新生儿最常见的症状,也是引起伤残和死亡的主要原因之一。需争分夺秒抢救护理。
(一) 新生儿肺透明膜病
(二) 新生儿湿肺
多见于足月剖宫产儿,有宫内窘迫史,常于生后6小时内出现呼 吸急促和紫绀,但患儿一般情况好,约在2天内症状消失。两肺可闻及中大湿罗音,呼吸音低,肺部X线显示肺纹理增粗,有小片状颗粒或结节状阴影,叶间胸膜或胸腔有积液。也常有肺气肿,然而肺部病变恢复较好,常在3~4天内消失。
(三) 新生儿吸入综合征
(四) 新生儿食管闭锁
新生儿食管闭锁日前多用Gross五型分类:
1 型:食管闭锁之上下段为两个盲端。
2型:食管上段末端与气管相连,下端为目端。
3型:食管上段为盲端,下段起始部与气管相通。
4型:食管上下两段皆与气管相通。
5型:无食管闭锁,但有瘘管与气管相通。由此可见,食管闭锁除I型外,其余各型食管与气管均有交通瘘。
当初生婴儿口腔分泌物增多,喂水喂奶后出现呛咳、紫绀和窒息时,用硬软适中的导管,经鼻或口腔插入食管,若导管自动返回时,应怀疑本病,但明确诊断必须用碘油作食管造影。
(五) 新生儿鼻后孔闭锁
出生后即有严重的吸气困难、发绀,张口或啼哭时则发绀减轻或消失。闭口和吸奶时又有呼吸困难。由于患者喂奶困难以致造成体重不增或严重营养不良。根据上述表现,怀疑本病时可用压舌板把舌根压下,患儿呼吸困难即解除。或在维持患儿张口的情况下,用细导管自前鼻孔插入观察能否进入咽部或用听诊器分别对准新生儿的左右鼻孔,听有否空气冲出,亦可用棉花丝放在鼻前孔,观察是否摆动,以判断鼻孔是否通气。也可用少量龙胆紫或美兰自前鼻孔注入,观察可否流至咽部。必要时用碘油滴入鼻腔后作X线检查。
(六) 新生儿颌下裂、腭裂畸形
婴儿出生时见下颌小,有时伴有裂腭,舌向咽后下垂以致吸气困难。尤其仰卧位呼吸困难显著。呼吸时头向后仰,肋骨凹陷,吸气伴有喘鸣和阵发性青紫。以后则出现朐部畸形和消瘦。有时患儿还伴有其他畸形。如先天性心脏病、马蹄足、并指(趾)、白内障或智力迟缓。
(七) 新生儿膈疝
出生后即有呼吸困难及持续和阵发性紫绀,同时伴有顽固性呕吐。体检时胸部左侧呼吸运动减弱,叩诊左侧呈鼓音或浊音,听诊呼吸音低远或消失。有时可听到肠鸣音。心浊音界及心尖搏动移向右侧。呈舟状腹,X线胸腹透视或照片即能诊断。
(八) 先天性喉蹼
出生后哭声微弱,声音嘶哑或失声。吸气时伴有喉鸣及胸部软组织内陷。有时吸气与呼气均有困难,确诊依靠喉镜检查,可直接见喉蹼。
(九) 先天性心脏病。
(十)B族溶血性链球菌(GBS)肺炎 可见于早产、近足月和足月新生儿,母亲妊娠后期有感染及羊膜早破史,临床发病特点同早产儿RDS,可以有细菌培养阳性。胸部X线检查表现为肺叶或节段炎症特征及肺泡萎陷征,临床有感染征象,病程1~2周。治疗以出生后最初3天采用联合广谱抗生素,如氨苄西林加庆大霉素,随后应用7~10天氨苄西林或青霉素,剂量要求参考最小抑菌浓度,避免因剂量偏低导致失去作用。
(十一)遗传性SP-B缺乏症 又称为“先天性肺表面活性物质蛋白缺乏症”,于1993年在美国发现,目前全世界有100多例经分子生物学技术诊断明确的患儿。发病原因为调控SP-B合成的DNA序列碱基突变。临床上表现为足月出生的小儿出现进行性呼吸困难,经任何治疗干预无效。可以有家族发病倾向。肺病理表现类似早产儿RDS,肺活检发现SP-B蛋白和SP-B mRNA缺乏,并可以伴前SP-C合成与表达的异常,其肺组织病理类似肺泡蛋白沉积症。外源性肺表面活性物质治疗仅能暂时缓解症状,患儿多依赖肺移植,否则多在1岁内死亡。
新生儿窒息与胎儿在子宫内环境及分娩过程密切相关。凡影响母体和胎儿间血液循环和气体交换的原因都会造成胎儿缺氧而引起窒息。
1.出生前的原因
(1)母体疾病 如妊娠高血压综合征、先兆子痫、子痫、急性失血、严重贫血、心脏病、急性传染病、肺结核等。
(2)子宫因素 如子宫过度膨胀、痉挛和出血,影响胎盘血液循环。
(3)胎盘因素 如胎盘功能不全、前置胎盘、胎盘早剥等。
(4)脐带因素 如脐带扭转、打结、绕颈、脱垂等。
2.难产
如骨盆狭窄、头盆不称、胎位异常、羊膜早破、助产术不顺利或处理不当以及应用麻醉、镇痛、催产药物不妥等。
3.胎儿因素
如新生儿呼吸道阻塞、颅内出血、肺发育不成熟以及严重的中枢神经系、心血管系畸形和膈疝等。
1.胎儿娩出后,面部与全身皮肤青紫色或皮肤苍白,口唇暗紫。
2.呼吸浅表,不规律或无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸。
3.心跳规则,心率80~120次/分钟或心跳不规则,心率〈80次/分钟,且弱。
4.对外界刺激有反应,肌肉张力好或对外界刺激无反应,肌肉张力松弛。
5.喉反射存在或消失。
1.实验室检查
(1)血气分析 为最主要实验室检查。患儿呼吸治疗时必须测定动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和pH值。发病早期,PaO2<6 5kpa="" 50mmhg="" paco2="">8kPa(60mmHg),pH<7.20,BE<-5.0mmol/L,应考虑低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒,经吸氧或辅助通气治疗无改善,可转为气道插管和呼吸机治疗,避免发生严重呼吸衰竭。一般在开始机械通气后 1~3小时,以及随后2~3天的每12~24小时,需要检查动脉血气值,以判断病情转归和调节呼吸机参数,以保持合适的通气量和氧供。
(2)血清电解质测定 常有血清钾、钠、氯、钙、磷、镁和血糖降低。检测动脉血气、血糖、电解质、血尿素氮和肌酐等生化指标。根据病情需要还可选择性测血糖、血钠、钾、钙等。早期血糖正常或增高,当缺氧持续时,出现血糖下降。血游离脂肪酸增加,低钙血症。间接胆红素增高,血钠降低。
(3)测定气道吸出液、或出生后早期胃液 在肺不成熟的胎儿,如果L/S、PG、SP-A均很低,发生呼吸窘迫综合征(RDS)的危险性非常高。测定气道吸出液、或出生后早期胃液的以上指标,也可以辅助判断RDS治疗效果及转归。也有研究应用显微镜微泡计数法,检测气道清洗液或胃液中微小气泡与大气泡比例,间接判断内源性肺表面活性物质含量与活性,可有助于床旁快速判断RDS疾病程度和治疗效果。
2.辅助检查
(1)X线检查 胸部X线可表现为边缘不清,大小不等的斑状阴影,有时可见部分或全部肺不张,灶性肺气肿,类似肺炎改变及胸腔可见积液等。
(2)心电图检查 P-R间期延长,QRS波增宽,波幅降低,T波升高,ST段下降。
(3)头颅B超或CT 能发现颅内出血的部位和范围。
(4)羊膜镜检 对宫内缺氧胎儿,可通过羊膜镜了解胎粪污染羊水的程度,或在胎头露出宫口时取胎儿头皮血进行血气分析,以估计宫内缺氧程度。
1.加强围产保健,及时处理高危妊娠。
2.胎儿监护
加强胎儿监护,避免和及时纠正宫内缺氧。对宫内缺氧胎儿,可通过羊膜镜了解胎粪污染羊水的程度,或在胎头露出宫口时取胎儿头皮血进行血气分析,以估计宫内缺氧程度PG和SP-A在接近出生前偏低,或L/S、PG、SP-A均很低,发生RDS的危险性非常高须积极采取措施。
3.避免难产
密切监测临产孕妇,避免难产。
4.熟练掌握复苏技术
培训接产人员熟练掌握复苏技术。
5.配备复苏设备
医院产房内需配备复苏设备,高危妊娠分娩时必须有掌握复苏技术的人员在场。临床复苏时应予注意,气道未清理干净前(尤其是胎粪污染儿),切忌刺激新生儿使其大哭,以免将气道内吸入物进一步吸入肺内。
窒息时缺氧,并非只限心肺,而是全身性的多脏器受损,严重者往往伴有并发症。
1、脑 缺氧缺血性脑病(hypoxia ischemicencephalopathy,HIE)是新生儿窒息后的主要并发症。由于窒息缺氧时血脑屏障受累,血浆蛋白和水份经血管外渗引起脑水肿,肿胀的细胞压迫脑血管,使血流量减少,造成组织缺血加重缺氧,最终导致脑组织神经元坏死。在缺氧时还常伴有高碳酸血症,导致pH下降,脑血管调节功能紊乱,动脉血压降低,引起供血不足,造成脑白质梗塞。离心脏最远的脑室周围大脑前、中、后动脉供血终末端的白质如旁矢状区可发生血管梗塞,白质软化。故 HIE是缺氧、缺血互为因果的病变。临床诊断依据和分度标准(1989年济南会议)为:
(1)具有明确的围产期缺氧史,特别是围生期重度窒息(Apgar评分1分钟<3分,5分钟<6分,或经抢救10分钟后始有自主呼吸;或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者)。
(2)生后12小时内出现以下异常神经症状:意识障碍,如过度兴奋(肢体颤抖,睁眼时间长,凝视等)、嗜睡、昏睡甚至昏迷;肢体肌张力改变,如张力减弱、松软;原始反射异常,如拥抱反射过分活跃、减弱或消失,吸吮反射减弱或消失。
(3)病情较重时可有惊厥,应注意新生儿惊厥特点,如面部、肢体不规则,不固定的节律性抽动,眼球凝视、震颤伴有呼吸暂停,面色青紫。
(4)重症病例出现中枢性呼吸衰竭,瞳孔改变,间歇性伸肌张力增强等脑干损伤表现。
2、心 由于缺氧时影响传导系统和心肌,轻症时房室传导延长,T波变平或倒置,重症时心律不齐或缓慢,常能听到收缩期杂音。酸中毒时心肌收缩力减弱而输出量减少,血压下降,进一步影响了冠状动脉和脑动脉的灌注,最后出现心力衰竭,上海医科大学儿科医院报告窒息后心衰发生率达22.5%。超声心动图见到心房水平右向左分流者是窒息后心衰的重要依据。多普勒测定心输出量则可观察心功能损害程度及其恢复情况。
3、肺 主要表现为呼吸紊乱,在羊水吸入的基础上容易继发肺炎。经过积极复苏者尚需注意气胸。有肺水肿和肺血管痉挛可伴发通气弥散障碍,肺动脉压力增高可促使动脉导管重新开放恢复胎儿循环,加重缺氧可致肺组织受损,出现肺出血。
4、肝 窒息缺氧可降低胆红素与白蛋白的联结力,使黄疸加深,时间延长。也可因肝脏受损和Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ,Ⅸ及X等凝血因子的减少而易发DIC。
5、其它 重度窒息儿肾功能低下易引起低钠血症。胃肠道受血液重新分布的影响易产生坏死性小肠结肠炎。由于无氧代谢糖原消耗剧增,容易出现低血糖。钙调节功能减弱,易发生低血钙。