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`*`疾病内容：	<p>　　小儿糖尿病是由于胰岛素分泌不足所引起的内分泌代谢疾病，以碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱为主，引起空腹及餐后高血糖及尿糖。临床表现为多饮、多尿、多餐和消瘦。小儿易出现酮症酸中毒，后期常有血管病变导致眼及肾脏受累。儿童时期的糖尿病可见于各年龄阶段，学齢期和青春发育期多见，无性别差异。根据不同的病因，可将儿童时期的糖尿病分为：原发性糖尿病和继发性糖尿病，原发性糖尿病又分为：胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)又称为Ⅰ型糖尿病;非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)又称为Ⅱ型糖尿病。继发性糖尿病：胰腺病，激素受体异常，糖耐量减低。儿童糖尿病多见胰岛素依赖型。目前，小儿Ⅱ型糖尿病发病率有所提高，胰岛素敏感性降低，胰岛素分泌水平高于正常人。</p>
疾病鉴别：	<p>　　1.儿童2型糖尿病胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对分泌不足，或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗，属多基因遗传病，占小儿糖尿病总数8%左右，近年来发病率有增高趋势。多见于 10岁以上儿童。肥胖、高胰岛素血症(hyperinsulinemia，黑棘皮病)及家族2型糖尿病史是导致儿童发生该型糖尿病的高危因素。约1/3患儿无临床症状，有时因肥胖就诊，给予糖耐量试验后才发现。一般无酮症酸中毒，但在应激情况下也会发生。血C肽水平正常或增高、各种自身抗体ICA、 IAA、GAD均阴性。饮食控制、锻炼或口服降糖药治疗有效。</p><p>　　2.青少年型糖尿病(MODY) 为单基因遗传的常染色体显性遗传病，是一种特殊类型的非胰岛素依赖性糖尿病。临床特征是发病年龄小于25岁，有三代以上家族糖尿病史，起病后几年内不需要胰岛素治疗。至今发现MODY有5种类型及其相关基因。治疗同2型糖尿病。</p><p>　　3.新生儿暂时性糖尿病与胰腺β细胞发育不全和酶系统功能不全有关。本症少见，可见于小于胎龄儿，往往母亲有糖尿病史。对胰岛素治疗较敏感。</p><p>　　4.肾性糖尿患儿尿糖阳性而血糖正常，主要由于肾脏排泄葡萄糖功能异常所致。本症可见于范可尼综合征、近端肾小管功能障碍、良性家族性肾性糖尿等。</p>
疾病原因：	<p>　　糖尿病是一种自身免疫性疾病，有先天遗传背景，经后天多种因素的作用使之发病。</p><p>　　1.自身免疫反应</p><p>　　现已证明体液免疫和细胞免疫均与糖尿病有关。初发的胰岛素依赖型糖尿病，三分之二的患儿体内测出胰岛细胞抗体。部分患儿还可测出胰岛素受体自身抗体和胰岛β细胞膜抗体。</p><p>　　2.环境因素</p><p>　　(1)病毒感染柯萨奇B组病毒、EB病毒、腮腺炎病毒等。</p><p>　　(2)牛乳蛋白过早、过多的摄入牛乳制品，其中酪蛋白作为抗原，触发糖尿病发生。牛乳中牛胰岛素可引起破坏人β细胞功能的免疫反应。</p><p>　　(3)药物和化学因素。</p><p>　　3.遗传易感性</p><p>　　有遗传性，目前证实位于白细胞第6号染色体短臂上的组织相容复合体基因为易感性基因。</p>
常见症状：	<p>　　各年龄均可发病，小至出生后3个月，但以5～7岁和10～13岁二组年龄多见，患病率男女无性别差异。我国儿童糖尿病发病率约为十万分之0.6</p><p>　　儿童糖尿病起病多急骤，突然表现明显多尿、多饮，多餐、体重下降。简称为“三多一少”。学龄儿童每天饮水量和尿量可达3～4升或更多，常常夜间口渴饮水。胃纳增加但体重下降。年幼者常以遗尿、消瘦引起家长注意。婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。</p><p>　　儿童糖尿病约半数的孩子以酮症酸中毒为首发表现，而且年龄越小酮症酸中毒的症状越重。可出现恶心、呕吐、腹痛、食欲不振及神志模糊、嗜睡，甚至完全昏迷等，“三多一少”症状反而被忽略。同时有脱水、酸中毒。酸中毒严重时出现呼吸深长、节律不正。呼吸带有酮味。如不及时诊断和正确治疗患儿会有生命危险。</p> <p>　　</p><p> </p>
需做检查：	<p>　　1.血液检查</p><p>　　(1)血糖测定以静脉血浆(或血清)葡萄糖为标准。1997年美国糖尿病学会(ADA)制定的诊断糖尿病的标准：正常空腹血糖<6.1mmol/L(110mg/dl)，空腹血糖6.1～6.9mmol/L为空腹血糖受损;如空腹血糖 ≥7.0mmol/L，或口服糖耐量试验(OGTT)2小时血糖值>11.1mmol/L，即可诊断糖尿病。糖耐量试验不作为临床糖尿病诊断的常规手段。</p><p>　　(2)血浆C肽测定C肽测定可反映内源性胰岛β细胞分泌胰岛素的功能，不受外来胰岛素注射影响。有助于糖尿病的分型。儿童Ⅰ型糖尿病时C肽值明显低下。</p><p>　　(3)糖化血红蛋白(HBAlc)是代表血糖的真糖部分，可反映近2个月血糖平均浓度，是判断一段时间内血糖控制情况的可靠、稳定、客观的指标，与糖尿病微血管及神经并发症有一定的相关性。正常人HBAlc<6%;，HBAlc维持在6%～7%，表示控制良好，糖尿病并发症不发生或已发生但不进展;HBAlc8%～9%时为控制尚可;HBA1c11%～13%为控制较差，糖尿病并发症显著增加。因此，美国糖尿病学会要求糖尿病的患儿HBAlc控制在7%以内。</p><p>　　2.尿液检查</p><p>　　(1)糖尿重症病例治疗前经常有糖尿，轻症仅见于餐后或有感染等应激情况下，不少久病者由于肾糖阈升高，虽有高血糖而无糖尿。因此收集一段时间的尿液进行定量检测更有意义。</p><p>　　(2)蛋白尿反应糖尿病人肾脏早期受累程度，糖尿病患儿无并发症病时白蛋白尿阴性或偶有白蛋白尿，白蛋白尿排泄率在30mg～300mg/d，时称微量白蛋白尿，表明患者已有早期糖尿病肾病，白蛋白尿排泄率>300mg/d时，称临床或大量白蛋白尿。</p><p>　　(3)尿酮体见于重症或饮食失调伴酮症酸中毒时尿酮体阳性。</p><p>　　(4)管型尿往往与大量蛋白尿同时发现，多为透明管型及颗粒管型。见于弥漫型肾小球硬化症。</p><p>　　3.其他检查</p><p>　　(1)拍胸片除外肺结核。</p><p>　　(2)腹部B超检查肝脏和胰腺。</p><p>　　(3)眼科检查眼底。</p>
疾病预防：	<p>　　儿童糖尿病极易被误诊。主要是因为儿童糖尿病患者“三多一少”(多尿、多饮、多食及消瘦)的症状不容易被人发现，而且有发热、呼吸困难、精神不振为首发症状的糖尿病多见于小儿，常被误诊为上呼吸道感染、支气管炎、中枢神经系统感染等。同时，以腹痛、腹泻为首发症状的糖尿病发病急，常被误诊为肠炎、急性阑尾炎等，使病情难以得到及时的遏制，贻误病情。</p><p>　　儿童糖尿病主要是饮食惹的祸。由于孩子大多喜欢喝甜饮料吃油炸的东西，这恰好是诱发糖尿病的不良生活方式中最突出的一点。加之现代社会肥胖儿的普遍增多，也加大了儿童患糖尿病的几率。特别是肥胖会导致体内的血糖浓度增高，脂肪代谢加强，身体需要消耗更多的胰岛素，对胰岛素的需要增加，久而久之胰岛细胞功能发生紊乱，诱发糖尿病。儿童发生肥胖的年龄越小，越容易增加糖尿病发生的危险性。</p>
并发症：	<p>　　1.急性并发症</p><p>　　(1)酮症酸中毒：1型糖尿病病人在发生感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗时，均可发生酮症酸中毒，年龄越小发生率越高。酮症酸中毒的临床表现如前述。新诊断的1型糖尿病病人以酮症酸中毒起病者，而忽略糖尿病症状时，容易被误诊为肺炎、哮喘或急腹症等应予以鉴别。</p><p>　　(2)低血糖：1型糖尿病病人用胰岛素治疗后发生低血糖多是由于胰岛素超过需要量，或未能在注射胰岛素后按时进餐，或运动前未及时加餐均可发生低血糖。低血糖时出现心悸出汗、饥饿、颤抖、头晕或意识障碍，甚至完全昏迷。低血糖抢救不及时可以引起死亡。低血糖昏迷反复发作可引起脑功能损伤，引起癫痫发作和智力减低。</p><p>　　(3)感染：糖尿病病人随时可以发生任何感染，每当感染后糖尿病迅速恶化。应及时诊断和治疗，严重感染时可发生中毒性休克，如果此时只注意抢救休克而忽视糖尿病的诊断和治疗，可造成严重后果应予警惕。</p><p>　　(4)糖尿病非酮症性高渗性昏迷：儿童1型糖尿病发生高渗性昏迷很少。多数病人是在神经系统疾病的基础上患糖尿病时，可发生高渗性昏迷。非糖尿病病人由于治疗时输入葡萄糖液过多后，发生的高血糖高渗性昏迷时不能诊断为糖尿病高渗性昏迷。有时1型糖尿病病人由于严重脱水引起血浆渗透压增高>310mmol/kgH2O，而血和尿中酮体无明显增高亦无昏迷时，可以诊断为糖尿病高渗状态。</p><p>　　2.中期并发症 1型糖尿病代谢控制不好在病后1～2年内即可出现一些并发症，如注射部位的皮下脂肪萎缩或肥厚影响胰岛素的吸收，还可发生关节活动受限、骨质疏松、白内障、反复发生低血糖和酮症酸中毒等。</p><p>　　3.慢性并发症微血管并发症在1型糖尿病病后十数年甚至数年后的晚期较常见。视网膜病变严重时可以致盲。糖尿病肾病最终可致肾功能衰竭。如果加强糖尿病的控制，可以延缓或避免微血管并发症的发生和发展。</p><p>　　DCCT(diabetes control and complication trial)的研究证明全年每天平均血糖<8.3mmol/L(150mg/dl)，HbAIc<7.5%时可以降低白蛋白尿的年发生率的 56%和减少视网膜病变发生的70%。</p>
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