猩红热(searlet fever)为A群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。少数患者患病后由于变态反应而出现心、肾、关节的损害。
1.猩红热咽峡炎与其他咽峡炎鉴别 在出皮疹前咽峡炎与一般急性咽喉炎无法区别。白喉患者的咽峡炎比猩红热患者轻,假膜较坚韧且不易抹掉,而猩红热患者咽部脓性分泌物容易被抹掉。但须注意,猩红热与白喉有合并存在的可能,应仔细进行细菌学检查。
2.猩红热皮疹与其他发疹性疾病的鉴别
(1)麻疹:有明显的上呼吸道卡他症状。皮疹在发热第4天出现,大小不等,形状不一,为暗红色斑丘疹,皮疹之间有正常皮肤,面部皮疹多于躯干部。有科氏斑,无草莓舌、杨梅舌。
(2)风疹:起病第1天即出皮疹。开始呈麻疹样,很快增多且可融合成片,类似猩红热,但无弥漫性皮肤潮红。皮疹于发病3天后消退,无脱屑。咽部无炎症。耳后淋巴结常肿大。
(3)药疹:有用药史。皮疹有时可呈多样化表现,既有猩红热样皮疹,同时也有荨麻疹样疹。皮疹分布不均匀,出疹顺序也不像猩红热那样由上而下,由躯干到四肢。无草莓舌和杨梅舌,除因患者咽峡炎而服药引起药疹者外,一般无咽峡炎症状。病原菌培养阴性,停药后皮疹减轻。
(4)其他细菌感染:金葡菌、C群链球菌、缓症链球菌也有能产生红斑毒素的菌株,其毒素的生物特性虽与A群链球菌的红斑毒素不相同,但引起的猩红热样皮疹则无明显区别,鉴别主要依据细菌培养。缓症链球菌在20世纪90年代初在江苏发生过暴发流行,部分重症患者出现了与中毒性猩红热类似的临床表现,已研究得知此由与A群的毒素不相同的一种外毒素引起。
(一)发病原因
链球菌按其所含多糖类抗原的不同,分为A~V(无I、J)20个群,引起猩红热的病原是A群溶血性链球菌。细菌呈球型,排列成链状,直径0.6~1.0μm,革兰染色阳性,有荚膜,不运动,不形成芽孢,过氧化氢酶阴性。在血液培养基上生长良好,并产生完全(β型)溶血。A群链球菌可依其表面抗原M的不同,分为90多种血清型。细菌的致病与细菌的荚膜、M蛋白和产生的红疹毒素及一些酶有关,细菌的脂壁酸和M蛋白使得细菌黏附于组织,荚膜中的透明质酸和M蛋白使细菌具有抗吞噬作用;不同型的A群链球菌,能产生红疹毒素者即可引起猩红热,红疹毒素能引起发热和猩红热皮疹,红疹毒素有五种血清型,不同型之间无交叉免疫;细菌产生的链激酶及溶血素等均与发病有关。细菌的抗吞噬能力强,链球菌溶血素水平高,半胱氨酸蛋白酶水平低,与重型临床表现有关。A群溶血性链球菌在痰及脓液中可生存数周,加热56℃ 30min或一般消毒剂均可将其杀灭。
(二)发病机制
细菌进入人体后,主要产生3种病变。
1.感染性病变 细菌自呼吸道侵入并黏附于咽峡部,并引起炎症,使咽部和扁桃体红肿,产生浆液性纤维蛋白性渗出物,有时可有溃疡形成。细菌由局部经淋巴间隙进入附近组织,引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎(nasosinusitis)、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝织炎等,少数重症患者可出现败血症和迁徙性化脓病灶。
2.中毒性病变 链球菌产生的红疹毒素经咽部血管进入血液循环后,引起全身中毒症状,如发热、头晕、头痛、食欲缺乏、纳差等;红疹毒素可使皮肤血管充血、水肿,上皮细胞增生,白细胞浸润,以毛囊周围最为明显,形成典型的猩红热样皮疹。最终表皮死亡脱落;黏膜也可有点状出血;肝、脾、淋巴结等有不同程度的充血及脂肪变性,同时有单核细胞浸润;心肌可有混浊肿胀和变性,严重者可坏死;肾脏呈间质性炎症;中毒型患者的中枢神经系统可见营养不良变化。
3.变态反应性病变 发生于个别病例,多见于病程第2~3周时。可能A群链球菌与被感染者的某些组织有相似的抗原,而产生免疫反应,或因抗原抗体复合物沉积在某些组织引起病变,主要引起心、肾及关节的变态反应性病变。
临床表现
潜伏期为2~12天,多数为2~5天。起病多急骤,以发热、咽峡炎和皮疹为主要临床表现。
1.发热 85%~97%患者有发热,多为持续性,可高可低,近年来发热轻而短者增多。伴有头痛、食欲缺乏和全身不适等。脉搏增速,常超过体温增高的比例,小儿尤甚。热度的高低与持续时间与皮疹的轻重和变化一致,一般发热持续1周。
2.咽峡炎 98%患者有咽峡炎,咽部初感干燥,继而疼痛,吞咽时加重。80%左右的患者有扁桃体肿大,可有灰白色或黄白色点片状脓性渗出物,易于抹去。
3.皮疹 一般在皮疹出现前,先可见有黏膜内疹,表现在软腭黏膜充血,轻度肿胀的基础上,有小米粒状红疹或出血点。皮疹为猩红热最重要的症状之一。100%患者有皮疹,多数皮疹在第2病日出现,始于耳后、颈底及上胸部,数小时内延及胸、背、上肢,24h左右到达下肢。典型皮疹表现为在全身皮肤充血发红的基础上散布着帽针头大小,密集而均匀的点状充血性红疹,压之退色,去压后红色小点即出现,随之融合成一片红色,绝大多数患者皮疹呈全身分布。皮疹多为斑疹,但也可见到隆起突出的“鸡皮样疹”,偶有带小脓头的“粟粒疹”,此与皮肤营养及卫生情况有关。严重者可见出血性皮疹。皮肤常有瘙痒感。30%~60%,患者在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟处,皮疹密集并常伴有皮下出血形成紫红色线状,称为“线状疹”或“巴氏线”。颈部、躯干、皮肤皱褶处及两大腿内侧皮疹最显著,四肢远端稀少。面部充血潮红,可有少量点疹,口鼻周围相形之下显得苍白,形成所谓“口周苍白圈”。皮疹多于48h后达到高峰,然后依出疹先后的顺序消退,2~4天可完全消失。重症者可持续1周,甚至更久。轻症者皮疹很少,仅见于面、颈、胸部,数小时即消退。皮疹消退后开始脱皮。脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致,先颈胸而后四肢。脱皮的程度与皮疹的轻重呈正比。轻者为糠屑样,重者可成片状。颈、躯干部位常为糠屑样,四肢特别是手掌、脚底常为大片状,有时甚至呈手套、袜套状。面部皮疹少,但也可出现细屑样脱皮。重症者脱皮可历时3~5周,头发也可暂时脱落。发疹同时,可出现舌被白苔,乳头红肿,突出于白苔之外,以舌尖及边缘处为显著,称为“草莓舌”,第三天白苔开始脱落,舌面光滑呈肉红色,可有浅表破裂,乳头仍然隆起,称为“杨梅舌”。部分患者颈及颌下淋巴结肿大,有压痛,但多为非化脓性。临床表现差别较大,预后也不相同,一般分为下列5个类型。
(1)普通型:在流行期间95%以上的患者属于此型。临床表现为发热、咽峡炎和典型的皮疹,有全身中毒症状,颌下及颈淋巴结呈非化脓性炎症,病程1周左右。
(2)轻型:近年轻型患者所占比例增加,表现为低热、轻度咽痛,皮疹稀少,仅见于躯干部,消退很快,脱屑不明显,病程短,但仍可发生变态反应性并发症。
(3)脓毒型:罕见,表现为咽部严重的化脓性炎症,渗出物多,形成脓性假膜,局部黏膜可坏死而形成溃疡。细菌扩散到附近组织,形成化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎及颈淋巴结炎,甚至颈部软组织炎。还可引起败血症和迁徙性化脓性病灶。
(4)中毒型:少见。表现主要为中毒症状明显,患者高热、头痛、剧烈呕吐,甚至神志不清,可有中毒性心肌炎、中毒性肝炎及感染性休克。咽峡炎不重,但皮疹很明显,可为出血性。但若发生休克,则皮疹常变成隐约可见,病死率高。
(5)外科型或产科型:病原菌从伤口或产道侵入而致病,故无咽峡炎。皮疹在伤口或产道周围首先出现,由此向全身蔓延。中毒症状较轻,预后较好。
诊断标准
1.疑似病例 发热、咽痛,皮肤出现充血红点疹或充血粟粒疹。
2.确诊病例
(1)骤起发热,咽峡炎,草莓舌或杨梅舌,口周苍白,皮肤皱褶处有皮折红线(巴氏线)。
(2)发热1—2天内出疹,皮肤弥漫性充血、潮红,其间散布针尖大小猩红色皮疹,压之退色,2~5天后消退。
(3)退疹1周内皮肤有脱屑或脱皮。
(4)血常规白细胞总数增加,中性粒细胞增多。
(5)咽拭子或脓液培养,分离出A组β型溶血性链球菌。
(6)咽拭子涂片免疫荧光法查出A组β型溶血性链球菌。
(7)红疹退色试验呈阳性。
(8)多价红疹毒素试验在发病早期呈阳性,恢复期成阴性。
临床诊断:疑似病例加确诊病例中的第4和第1或第2或第3项。
实验确诊:疑似病例加确诊病例中的第5或第6或第7或第8项。
1.血象 白细胞总数(10~20)×109/L或更高,中性粒细胞可达0.75以上,胞浆中可见中毒颗粒。
2.尿液 一般可有少量蛋白,多为一过性。并发肾炎时,蛋白增加,并出现红、白细胞和管型。
3.分泌物培养和涂片 咽分泌物和伤口分泌物培养可有乙链菌生长。用免疫荧光法检查咽拭子涂片可发现乙链菌。
4.应做X线、心电图等检查。
预后
青霉素问世以来,本病预后大大改观。只要及早发现,及早治疗,绝大多数病人很快治愈。严重并发症,脓毒败血症等极少见。并发心肌炎者亦不多,并发肾炎似与猩红热轻重无关,与风湿热的关系亦无一定规律性。中毒性猩红热虽少,但可危及生命,应予以注意。
(一)化脓性并发症 可由本病病原菌或其他细菌直接侵袭附近组织器官所引起。常见的如中耳炎、乳突炎、鼻旁窦炎、颈部软组织炎、蜂窝织炎、肺炎等。由于早期应用抗菌疗法,此类并发症已少见。
(二)中毒性并发症 由细菌各种生物因子引起,多见于第1周。如中毒性心肌炎、心包炎等。病变多为一过性,且预后良好。
(三)变态反应性并发症 一般见于恢复期,可出现风湿性关节炎、心肌炎、心内膜炎、心包炎及急性肾小球肾炎。并发急性肾炎时一般病性轻,多能自愈,很少转为慢性。
1.风湿病 如风湿性关节炎,大小关节均可累及,为游走性,可有红肿,关节腔可积浆液性渗出液;一部分人可发生风湿性心肌炎、心内膜炎及心包炎,急性期后可出现瓣膜损害。发病与免疫反应有关,但与M蛋白抗体无关。
2.急性肾小球肾炎 其发生与A群链球菌的型别有关1,4,12,18和25型,特别是12型感染后易发生肾炎,而被称为“致肾炎型”。疾病多持续1月左右,大部分可完全恢复,少数可迁延成慢性肾炎。
3.关节炎 可出现于发热开始后的2~3周,主要表现为大关节肿痛。