心绞痛是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。特点为前胸阵发性、压榨性疼痛,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢,劳动或情绪激动时常发生,每次发作持续3~5分钟,可数日一次,也可一日数次,休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性,多数40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。据典型的发作特点和体征,含用硝酸甘油后缓解,结合年龄和存在冠心病易患因素,除外其他原因所致的心绞痛,一般即可建立诊断。
心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足,心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。冠心病目前在我国的发病率呈逐年上升趋势,严重危害着人民群众的健康和生活。所以普及宣传冠心病的知识,积极有效地防止冠心病是对于提高人民群众的健康是有重要意义的。
本病多见于男性,多数病人在40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。
大多数病人,尤其是稳定型心绞痛病人,经治疗后症状可缓解或消失。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分,可能发生心肌梗塞,故又有人称之为“梗塞前心绞痛”。
心绞痛的产生机理,主要是由于心肌血液供应与需要之间失去平衡所致。其特点为胸前区阵发性的压榨性疼痛感觉,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢,常发生于劳动或情绪激动时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失。
按劳累时发生心绞痛的情况,又可将心绞痛的严重程度分为四级:
Ⅰ级:日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动,如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。
Ⅱ级:日常活动稍受限制。一般体力活动,如常速步行1.5~2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。
Ⅲ级:日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动,如常速步行0.5~1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。
Ⅳ级:轻微体力活动(如在室内缓行)即引起心绞痛,严重者休息时亦发生心绞痛。
西医诊断标准:
心绞痛的临床分型有利于判断病情轻重,选择适当治疗手段,正确估价疗效。
(1)劳力型心绞痛:心绞痛的发作由体力活动引起。
Ⅰ级:较日常活动重的体力活动可引起心绞痛。
Ⅱ级:日常体力活动即引起心绞痛。
Ⅲ级:较日常体力活动轻的体力活动引起心绞痛。
Ⅳ级:轻微体力活动即引起心绞痛。
(2)非劳力型心绞痛:心绞痛发作由体力活动以外的其他因素,如情绪激动等引起。
不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和心肌梗死之间的一个综合征,广义地包括下列不同类型:进行型心绞痛(增重型心绞痛),初发型心绞痛(新近发生心绞痛),心肌梗死后心绞痛,变异型心绞痛,卧位性心绞痛(心绞痛持续状态),中间综合征(急性冠状动脉供血不足)。治疗本型心绞痛一般采用卧床休息和抗心绞痛药物直至症状消失或恢复至稳定状态。
(1)进行型心绞痛:在3个月内,心绞痛发作次数增加,时间延长,引起发作的活动量下降,有时甚至在休息时亦发作。
(2)初发型心绞痛:是指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗死,现在由于心肌缺血而引起心绞痛,但时间尚在1个月之内。本型可在休息时或体力活动后发作,疼痛性质、体征和心电图等表现都可类似稳定型心绞痛,且经随访观察大部分病人也都转为稳定型心绞痛。
(3)心肌梗死后心绞痛:是指发生于急性心肌梗死后30d之内的心绞痛,常有可能再次发生心肌梗死。
(4)变异型心绞痛:变异型心绞痛(Prinzmetal变异型心绞痛)于1959年由Prinzmetal首先报道。其临床特点是:①心绞痛出现于休息时,与体力劳动和情绪激动无关。②疼痛程度较一般心绞痛为重,用硝酸甘油可缓解。③有周期性发作特点,常在每天同一时间出现,特别好发于凌晨醒来时。④发作时心电图示相应的S-T段抬高,但不出现Q波,可伴有室性心律失常,发作缓解后,S-T段也同时恢复正常。⑤以后如发生心肌梗死,梗死部位多与S-T段抬高的导联部位相符合。
近10年来经冠状动脉造影发现所有变异型心绞痛的共同特点是发作时有冠状动脉痉挛,同时心电图上出现特有的S-T段明显抬高。许多作者根据冠状动脉造影结果认为可将本型心绞痛患者分为两类:第一类有固定而严重的冠状动脉狭窄(管径缩小程度>75%),病变分布在1支或多支冠状动脉的近端或分支。多为50岁以上的男性,发生心绞痛时在狭窄部位有冠状动脉痉挛。第二类冠状动脉造影正常,无明显固定的狭窄及侧支循环。发作时可发现一段较长(3—5cm)的冠状动脉痉挛,且多发生在供应左室下壁的右冠状动脉。痉挛程度及变异较大。年龄多在50岁以下,女性占多数。冠心病的易患因素少,多不发生心力衰竭或心肌梗死。据此认为:第一类病人有行主动脉冠状动脉旁路手术的指征,并建议应同时切除心脏的自主神经。第二类病人不宜手术治疗。在治疗变异型心绞痛时,除服用硝酸酯类制剂外,采用钙拮抗剂可收到较过去更好的效果。
(5)卧位心绞痛:卧位心绞痛是在躺卧或休息时发生的心绞痛,持续时间较一般心绞痛为长,程度也较重。故又称心绞痛持续状态。较多见于主动脉瓣关闭不全或有较重的冠状动脉病变的年青患者。发作时可伴有轻度呼吸困难或烦躁不安,要坐起甚至下床行走以期减轻症状。有的发作时心率加快,血压明显上升,提示有交感神经兴奋引起心肌氧消耗量增加。也有人认为卧位心绞痛与左心衰竭时的夜间阵发性呼吸困难有类似之处,即睡眠时回心血量增加,心脏扩大,氧耗量增加。卧位心绞痛预后较差,可死于反覆的心绞痛发作,硝酸甘油解痛效果不好,事先使用利尿剂及洋地黄制剂对预防发作可能有效。
(6) 中间综合征:中间综合征是指24h内心绞痛反覆发作,重而长,常在15min以上或0.5—1h,且无明显诱因。发作时血清酶学检查一般正常,心电图上出现S-T段改变但无异常Q波,对硝酸甘油治疗效果差或无效。
世界卫生组织对心绞痛分型如下:
(1)劳力型心绞痛:又分:①初发劳力型心绞痛:劳力性心绞痛,病程在1个月以内。②稳定劳力型心绞痛:病程持续在1个月或1月以上。③恶化劳力型心绞痛:同等程度劳力所诱发的心绞痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。
(2)自发型心绞痛:心绞痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系,持续时间较长,程度较重,不易为硝酸甘油缓解,无血清酶的变化;心电图常见S-T段压低或T
波改变。若有S-T段抬高的自发型心绞痛,则称为变异型心绞痛。
实际上,这种分型中的初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛和自发型心绞痛,即包括在不稳定型心绞痛内。
西医诊断依据:
有典型心绞痛发作病史者诊断常无困难。一些症状不典型的病人,应结合年龄、其他冠心病易患因素、心电图及其负荷试验以及超声心动图、放射性核素等检查,也多可确诊。少数患者症状不典型、心电图(包括负荷试验)只有临界性改变,如有高血压、高血脂、糖尿病等易患因素,可作为可疑患者继续观察或行冠状动脉造影,以明确诊断。
1、心脏神经官能症 本病病人常诉胸痛,但为短暂(几秒钟)的刺痛或较持久(几小时)的隐痛,病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近,或经常变动。症状多在疲劳之后出现,而不在疲劳的当时,作轻度活动反觉舒适,有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”,常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。
2、急性心肌梗塞 本病疼痛部位与心绞痛相仿,但性质更剧烈,持续时间可达数小时,常伴有休克、心律失常及心力衰竭,并有发热,含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高,并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高,红细胞沉降率增快。
3、X综合征(syndrome X) 本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致,以反复发作劳累性心绞痛为主要表现,疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性,冠心病的易患因素不明显,疼痛症状不甚典型,冠状动脉造影阴性,左心室无肥厚表现,麦角新碱试验阴性,治疗反应不稳定而预后良好,则与冠心病心绞痛不同。
4、其他疾病引起的心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛,要根据其它临床表现来进行鉴别。
5、肋间神经痛 本病疼痛常累及1~2个肋间,但并不一定局限在前胸,为刺痛或灼痛,多为持续性而非发作性,咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧,沿神经行径处有压痛,手臂上举活动时局部有牵拉疼痛,故与心绞痛不同。
心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要源于冠心病。有时,其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。如果血管中脂肪不断沉积,就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉,就会导致其缩窄,进一步减少其对心肌的供血,就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定,就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软,容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛:①冠状动脉的固定位置管腔缩窄,进而导致经过的血流大大减少;②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。
产生疼痛的直接因素,可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸,丙酮酸,磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑,产生疼痛感觉,这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域,即胸骨后及两臂的前两侧与小指,尤其是在左侧,而多不在心脏解剖位置处,有人认为,在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩,可以直接产生疼痛冲动。对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血与缺氧则引起疼痛,当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要,引起心肌急剧的,暂时的缺血与缺氧时,即产生心绞痛。
心肌氧耗的多少由心肌张力,心肌收缩强度和心率所决定,故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标,心肌能量的产生要求大量的氧供,心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%,而身体其他组织则仅摄取10%~25%,因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量,氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧,只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供,在正常情况下,冠状循环有很大的储备力量,其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时,冠状动脉适当地扩张,血流量可增加到休息时的6~7倍,缺氧时,冠状动脉也扩张,也使血流量增加4~5倍,动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,血流量减少,且对心肌的供血量相对地比较固定,心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要,则休息时可无症状,一旦心脏负荷突然增加,如劳累,激动,左心衰竭等,使心肌张力增加(心腔容积增加,心室舒张末期压力增高),心肌收缩力增加(收缩压增高,心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时,心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时,冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克,极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深,心肌血液供给不足,遂引起心绞痛,严重贫血的病人,在心肌供血量虽未减少的情况下,可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。在多数情况下,劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。
发病机理:
当体力活动或情绪激动等使心脏负荷及氧耗增加时,不能进一步扩张,出现心肌供血不足,在以下一系列生理生化改变时,引起了心绞痛发作。①生物化学改变:当心肌缺氧,乳酸、钾离子等代谢产物或激肽堆积至一定浓度时,就可刺激心肌内神经末梢而引起疼痛。②电生理改变:轻度缺氧即可使局部心肌复极时间延长(延长动作电位3相),改变复极向量,因而放置于缺血部位的电极可记录到倒置的T波。进一步的心肌缺血,使细胞膜不能有效地阻止细胞内钾透出细胞外,因而极化程度低于健康部位心肌而产生损伤电流,导致心电图上S-T段的偏移。由于心肌收缩时心内膜下心肌受压最大,故心绞痛时表现为心内膜下心肌的损伤电流,即以R 波为主的心电图导联中S-T段呈水平型压低。如有牵涉到外膜面的大片心肌急性缺血,S-T段可呈弓形抬高(如变异型心绞痛)。此外,由于缺血心肌在复极时间和程度上与正常心肌之间存在差异,可产生各种异位心律或传导障碍。③心肌收缩力改变:心肌缺氧时,细胞膜钠、钾泵功能受损,细胞内过多的钠离子不能外排,加之细胞内酸度(氢离子浓度)增加.妨碍细胞浆释出钙离子,兴奋、收缩偶联作用不能正常进行,使心肌收缩力减退。由于缺血只限于心肌的一部分,故在心绞痛时可出现心肌局部收缩的不协调,包括收缩运动减退、无收缩运动,甚至运动障碍,即在收缩期受损心肌膨出。缺血心肌的顺应性减低,收缩力减退的心肌如果范围较大即可影响心室排血而致舒张末期压力增高,可导致左心衰竭。缺血如影响乳头肌,可致乳头肌功能不全使心室收缩期左房室瓣不能有效关闭而增加左心室负担。
典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛,亦可能波及大部分心前区,可放射至左肩、左上肢前内侧,达无名指和小指,偶可伴有濒死的恐惧感觉,往往迫使病人立即停止活动,重者还出汗。疼痛历时1~5分钟,很少超过15分钟;休息或舌下含服硝酸甘油片,在1~2分钟内(很少超过5分钟)消失。常在体力劳累、情绪激动(发怒、焦急、过度兴奋)、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛,疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部,放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸,疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。
根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”,将心绞痛分为劳累性和自发性两大类。结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型,现将心绞痛归纳如下的三大类:
(一)劳累性心绞痛(anginapectorisofeffort)是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型:
1、稳定型劳累性心绞痛简称稳定型心绞痛(stableaninapectoris),亦称普通型心绞痛,是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作,其性质在1~3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同,诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同,每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变,疼痛时限相仿(3~5分钟),无长达10~20分钟或以上者,用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。
本型心绞痛发作时,病人表情焦虑,皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低,心尖区可有收缩期杂音(二尖瓣乳头肌功能失调所致)。第二心音可有逆分裂,还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。
二度Ⅰ型房室传导阻滞图册
病人休息时心电图50%以上属正常,异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等,偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变。
2、初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛(initial onset angin
室性期前收缩图册a pectoris)。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞,而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛,时间尚在1~2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时,有人也归入本型。
本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等,与稳定型心绞痛相同,但心绞痛发作尚在1~2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛,但也可能发展为恶化型心绞痛,甚至心肌梗塞。
3、恶化型劳累性心绞痛简称恶化型心绞痛,亦称进行型心绞痛(progressive angina pectoris)。指原有稳定型心绞痛的病人,在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动,进行性恶化,病人的痛阈逐步下降,于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作,故发作次数增加,疼痛程度较剧,发作的时限延长,可超过10分钟,用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置,但发作后又恢复,且不出现心肌梗塞的变化。
恶化型心绞痛图册本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展,预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞,部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞(未透壁)或散在性心内膜下心肌梗塞灶,只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人,可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧,然后又逐渐恢复稳定。
(二)自发性心绞痛(angina pectoris at rest)心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系,与劳累性心绞痛相比,疼痛持续时间一般较长,程度较重,且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型:
1、卧位型心绞痛(anginadecubitus)亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛,其发作时间较长,症状也较重,发作与体力活动或情绪激动无明显关系,常发生在半夜,偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍,病人烦躁不安,起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显,硝酸甘油的疗效不明显,或仅能暂时缓解。
本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来,病情加重,预后甚差,可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论,可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭,以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足;或平卧时静脉回流增加,心脏工作量增加,需氧增加等有关。
2、变异型心绞痛(Prinzmetal\'s variant angina pectoris)本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似,也常在夜间发作,但发作时心电图表现不同,显示有关导联的ST段抬高,而之相对应的导联中则 ST段压低(其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低)。目前已有充分资料证明,本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上,该支血管发生痉挛,引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人,也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛,冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关,病人迟早会发生心肌梗塞。
3、中间综合征(intermediate syndrome)亦称冠状动脉功能不全(coronary insufficiency)。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长,达30min到1小时以上,发作常在休息时或睡眠中发生,但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间,常是心肌梗塞的前奏。
4、梗塞后心绞痛(postinfartionangina)在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞,发生心肌梗塞,但心肌尚未完全坏死,一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛,随时有再发生梗塞的可能。
(三)混合性心绞痛(mixed type angina pectoris)劳累性和自发性心绞痛混合出现,由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少,同时又发生短暂的再减损所致,兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。
近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)一词,指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态,包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛,和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等
临床上判别方法:
1、性质 心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛,而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。其实也并非“绞痛”。在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。疼痛或不适感开始时较轻,逐渐增剧,然后逐渐消失,很少为体位改变或深呼吸所影响。
2、部位 疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近,也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处,但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂,偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区,然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围,病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。
3、时限 1~15分钟,多数3~5分钟,偶有达30分钟的(中间综合征除外),疼痛持续仅数秒钟或不适感(多为闷感)持续整天或数天者均不似心绞痛。
4、诱发因素 以体力劳累为主,其次为情绪激动。登楼、平地快步走、饱餐后步行、逆风行走,甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作,暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛,以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化,都可诱发。晨间痛阈低,轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作;上午及下午痛阈提高,则较重的劳力亦可不诱发。在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感,不似心绞痛。体力活动再加情绪活动,则更易诱发。自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。
5、硝酸甘油的效应:舌下含有硝酸甘油片如有效,心绞痛应于1~2分钟内缓解(也有需5分钟的,要考虑到病人可能对时间的估计不够准确)。对卧位型心绞痛,硝酸甘油可能无效。在评定硝酸甘油的效应时,还要注意病人所用的药物是否已经失效或接近失效。
心绞痛 - 鉴别诊断
1、心脏神经官能症本病病人常诉胸痛,但为短暂(几秒钟)的刺痛或较持久(几小时)的隐痛,病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近,或经常变动。症状多在疲劳之后出现,而不在疲劳的当时,作轻度活动反觉舒适,有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”,常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。
此外,不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。
辅助检查:1.心电图检查 2.CT检查 3.放射性核素检查 4.冠状动脉造影
(一)改变生活习惯:我们可以预防或者降低心脏病或者心绞痛的风险,前提是要养成健康的生活习惯。
1、健康的饮食结构能够有效预防或者降低高血压、高胆固醇血症和肥胖的风险。
2、如果抽烟,就戒掉它。
3、遵照医嘱积极参加体育锻炼。
4、如果超重或者肥胖,就采取减肥措施。
5、 早睡早起,不要熬夜,养成良好的作息习惯。
(二)治疗相关的疾病:除了改变生活习惯之外,人们还可以通过治疗一些相关的疾病来预防心绞痛和心脏病。这些相关的疾病包括:
1、高胆固醇血症:如果血液中胆固醇的水平过高,就需要按照医生的建议进行治疗。可以按照医嘱服用降低胆固醇的药物。
2、高血压:如果血压过高,也需要按照医生的建议来控制血压水平,可以按照医嘱服用降压药物。
3、糖尿病:如果患有糖尿病,需要按照医生的指导来控制血糖水平,可以按照医嘱服用相关药物。
4、超重或者肥胖:如果超重或者肥胖,最好和医生一起详细讨论一下安全减肥的问题[5] 。
(三)冠心病预防的主要措施为ABCDE:
A就是应用阿司匹林和抗心绞痛治疗;
B为控制血压和应用β受体阻滞剂;
C是控制胆固醇和戒烟;
D是控制饮食和治疗糖尿病;
E是运动锻炼和宣传教育
有典型心绞痛发作病史者诊断常无困难。一些症状不典型的病人,应结合年龄、其他冠心病易患因素、心电图及其负荷试验以及超声心动图、放射性核素等检查,也多可确诊。少数患者症状不典型、心电图(包括负荷试验)只有临界性改变,如有高血压、高血脂、糖尿病等易患因素,可作为可疑患者继续观察或行冠状动脉造影,以明确诊断。
西医鉴别诊断: