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`*`疾病内容：	<p>　　鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma)简称鳞癌，起源于皮肤表皮及其附属器(毛囊漏斗、皮脂腺导管、末端汗管) 角质形成细胞，好发于头皮、面部、颈和手背等暴露部位。早期即可呈溃疡，又常继发于慢性溃疡或慢性窦道开口，或瘢痕部的溃疡经久不愈而癌变。临床可呈菜花状，边缘隆起不规则，底部不平，易出血，常伴感染致恶臭。可有局部浸润及区域淋巴结转移。在下肢者常伴骨髓炎或骨膜炎。</p>
疾病鉴别：	<p>　　鳞状细胞癌应同良性慢性溃疡和结核性溃疡相鉴别，早期与基底细胞癌相似，应与黑素瘤、角化棘皮瘤、色素痣、放射性溃疡、光照性角化症及其他恶性皮肤肿瘤和肉芽肿等病相鉴别。一般根据临床表现，特别是组织病理检查可以鉴别。</p><p>　　组织病理上应与假癌性增生(pseudocarcinomatous hyperplasia)鉴别。后者见于慢性增生性炎症，组织象颇似一级、二级鳞癌。但鳞状细胞通常分化良好，非典型性如个别细胞角化、核增生染色深则轻微或无。此外，常见白细胞侵入增生的表皮中，使某些表皮细胞崩解，而鳞癌则无此现象。必要时尚需借助多次活检并结合临床鉴别。</p>
疾病原因：	<p>　　(一)发病原因</p><p>　　自从1775年Percival pott首次报道扫烟囱工人因接触煤烟发生阴囊鳞癌以来，鳞癌的发病机制为人们所注意，许多致病因子均可诱发鳞状细胞癌，主要为紫外线长期照射，其次为放射线损伤、热损伤、致癌化学物质，如砷、多环芳香碳氢化合物、煤焦油、木馏油、石蜡、蒽、烟草焦油、铬酸盐等与鳞癌的发生有密切关系。</p><p>　　1.日光长期暴晒 1948年Blum证明致癌射线是太阳光谱中波长为290～320mm的部分。日光中的紫外线侵害人体，导致细胞内DNA损伤和其修复能力的破坏而致皮肤癌。皮肤内的黑色素可以保护皮肤免受紫外线损伤，这就是白色人种易受紫外线损伤而好发皮肤癌的原因，而他们喜欢日光浴的习惯，也是造成发病率较高的原因之一。地球上空臭氧层变薄，形成臭氧洞，导致过多紫外线照射，可造成皮肤癌患者的增加。</p><p>　　2.放射线过量照射在慢性皮炎的基础上，如受到过量的放射线照射，亦可使皮肤发生癌变。长期与放射线接触的工作人员，如缺乏保护措施，亦可以诱发皮肤癌症。</p><p>　　3.化学物质刺激某些化学物质如砷、沥青等可致皮肤鳞癌。与沥青接触的工人皮肤鳞癌的发病数比一般工人高出12倍左右如沥青、煤焦油、石蜡、含有砷剂的化合物等均有致癌性，特别是导致鳞癌。</p><p>　　4.继发于慢性皮肤病变某些慢性皮肤病，如寻常狼疮、红斑狼疮、黏膜白斑、慢性溃疡或窦道、烧伤瘢痕、射线皮炎、慢性肉芽肿疣状表皮发育不良、慢性骨髓炎、萎缩硬化性苔藓等均可诱发或继发鳞癌。</p><p>　　5.人类乳头瘤病毒人类乳头瘤病毒，特别是16，18，30和33型;免疫抑制、器官移植亦为诱发的重要因素。</p><p>　　6.遗传因素遗传亦为重要的发病因素，某些遗传性皮肤病如色素性干皮病、白化病等有色人种鳞癌的发病数比白种人发病率高。国内孙绍谦等1956年报道191例皮肤癌，其中，鳞癌占78.5%，而德国Bosenberg 1953年报道133例皮肤癌中鳞癌仅占15%。</p><p>　　着色性干皮病是一种常见的染色体隐性遗传病，可导致青壮年时期即发生皮肤癌。</p><p>　　7.癌前期皮肤病某些癌前期皮肤病如日光角化病、黏膜白斑、砷角化病、X线和镭射线性皮炎等均易致鳞癌。以及其他慢性皮肤病，如疣状表皮发育不良、慢性溃疡、慢性窦道、慢性骨髓炎、慢性红斑狼疮、寻常狼疮、萎缩硬化性苔藓等均可诱发或继发鳞癌。</p><p>　　8.瘢痕各种创伤性瘢痕，尤其烧伤性瘢痕更易发生鳞癌。</p><p>　　(二)发病机制</p><p>　　1.组织病理所见癌细胞大致有以下三种：</p><p>　　(1)已分化的棘细胞：与正常棘细胞不同，瘤细胞体积较大，呈多边形、短梭形或不规则形，胞浆丰富，有细胞间桥，伊红染色，不均匀。若内含糖原，细胞透明呈空泡状;胞核大小及染色深浅不一，有多核、巨核和较多核分裂象。</p><p>　　(2)角化细胞：单个或簇集成团，癌细胞团块的中央出现角化珠，由同心层状排列(如洋葱状)的角化物质构成。胞核较大、深染，胞浆深红，示嗜酸性，完全或不完全角化。此为鳞状细胞癌的特征性的结构。</p><p>　　(3)未分化或低分化梭形细胞：细胞体积较小胞浆少;胞核深染，细胞间无网状纤维。</p><p>　　上述几种癌细胞常相互混杂，排列成乳头状、巢状、条带状或假腺样结构(图1)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　2.鳞癌一般分化较好，高分化的鳞癌约占75%，癌细胞呈乳头状，巢状、条索状或腺样结构，可浸润至真皮层或皮下组织，按癌细胞分化程度分4级：</p><p>　　(1)Ⅰ级：分化成熟的鳞癌，具有细胞间桥和癌珠。癌珠为鳞癌特征性结构，是由同心性排列的角癌细胞组成。</p><p>　　(2)Ⅱ级：以棘细胞为主要成分，并具有明显的异形性，包括癌细胞体增大，核大小不等，染色深浅不一，核分裂多见，癌珠少，且其中央有角化不全。</p><p>　　(3)Ⅲ级：细胞分化差，皮表层大部分细胞排列紊乱，细胞体积增大，核大异形明显，核分裂多见，无癌珠，但有个别细胞呈角化不良，病变在表皮内呈辐射状扩展，浸润真皮较晚。</p><p>　　(4)Ⅳ级：为未分化型，无棘细胞，无细胞间桥和癌珠，癌细小呈梭形，核细长染色深，并有坏死和假腺样结构，少数呈鳞状细胞和角化细胞，可作为诊断依据。</p><p>　　3.Broders分类根据未分化细胞在癌细胞中所占的百分比，侵袭性鳞状细胞癌分为四级。</p><p>　　(1)Ⅰ级：瘤组织不超过汗腺的水平，未分化细胞<25%，角珠较多。</p><p>　　(2)Ⅱ级：未分化细胞<50%，只有少数角珠，角珠中心角化细胞较少，非典型细胞稍多，癌细胞团界限不清。</p><p>　　(3)Ⅲ级：未分化细胞<75%，无角珠，可见较大的角化不良细胞，胞浆深红、核深染，核分裂象多且不典型;</p><p>　　(4)Ⅳ级：未分化细胞>75%，无角化，肿瘤细胞不典型，无细胞间桥，诊断较困难。</p><p>　　未分化细胞所占比例越大，恶性程度越高，除此之外，侵袭的深度也是估计恶性程度的一个重要因素。在低度恶性的鳞状细胞癌中，罕见癌细胞侵入到汗腺以下的组织。</p><p>　　按Broders分类，鳞状细胞癌大多为分化较高的Ⅰ或Ⅱ级，分化低的Ⅲ或Ⅳ级少见。</p>
常见症状：	<p>　　多发于50岁以上的男性，常见于面部、头皮、下唇、手背、前臂、阴部等处。尤其是皮肤与粘膜交界处更易发生。初起为暗红色坚硬的疣样小结节，表面毛细血管扩张，中央有角质物附着，不易剥离，用力剥后可出血。皮损逐渐扩大，形成坚硬的红色斑块，表面有少许鳞屑，边境清楚，向周围浸润，触之较硬，迅速扩大形成溃疡，溃疡向周围及深部侵犯，可深达肌肉与骨骼，损害互相粘连形成坚硬的肿块，不易移动，溃疡基底部为肉红色，有坏死组织，有脓液、臭味，易出血。溃疡边缘隆起外翻，有明显炎症，自觉疼痛。如发生在皮肤与粘膜交界处，固潮湿与摩擦更易出血，发展更快，可形成菜花状，破坏性大，有明显疼痛，易转移，预后不良。</p><p>　　诊断</p><p>　　表皮角化，肿瘤由鳞状上皮细胞团块所组成，不规则地向真皮内浸润，棘细胞呈瘤性增生，呈条索状或巢状细胞团，边缘以基底细胞层，中心部有角化性癌珠，在癌细胞团内有很多分裂象，周围淋巴细胞和浆细胞浸润。</p><p>　　1.临床表现早期皮损常呈小而硬的淡红色结节，边界不清，表面光滑，但常演变为疣状或乳头瘤状(图2)，有时表面有鳞屑。肿瘤进行性增大，进一步侵?a href="http://jck.39.net/jiancha/huaxue/bian/4e794.html" target="_blank" class=blue>钙湎路阶橹????『凸遣⑼?ㄓ谄渖稀?/P></p><p>　　</p><p> </p><p>　　根据肿瘤发展的快慢，肿瘤中央迟早会发生溃疡，发展迅速的肿瘤直径达到1～2cm大小之前就发生溃疡，溃疡表面呈颗粒状，有坏死组织，易出血，溃疡边缘宽而高起呈菜花状，性质坚硬，伴恶臭。发生于口唇的鳞癌90%发生于下唇(图3)，常为单个结节溃疡性皮损，较皮肤鳞癌发展迅速，预后差。一般来讲继发于放射性皮炎、焦油性角化病、瘢痕、溃疡、窦道者，其转移远较日光损伤，如日光性角化病为高;发生于口唇、阴茎、女阴者亦易于转移。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　原发性鳞癌少见，早期为一小的丘疹，结节状或呈疣状突起，淡红色，表面粗糙，生长迅速易破溃并向周围浸润，多见于头顶部。继发性鳞癌多见，常在原有头皮的慢性溃疡、瘢痕等损害基础上癌变所致。</p><p>　　2.临床分型根据临床形态，通常有两型：</p><p>　　(1)菜花样(乳头状)型：初起为浸润性小斑块、小结节或溃疡，继而隆起成乳头状以至菜花样，淡红至暗红色，底宽，质硬，表面可见毛细血管扩张，附以鳞屑和结痂，顶部中心区常有钉刺样角质，若将其强行剥离，底部容易出血。此型多见于面部和四肢(图4，5)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　</p><p> </p><p>　　(2)深在型：初起为淡红色坚硬小结节，表面光滑，有光泽，渐增大，中央呈脐形凹陷，周围有新发结节。结节破溃后，形成火山口样溃疡。边缘坚硬、高起并外翻，溃疡底面高低不平，有污垢坏死组织和恶臭、脓样分泌物，发展较快，向深处浸润，可达肌肉和骨骼。鳞状细胞癌恶性程度很高，很早出现区域性淋巴结转移，但很少血源转移。预后较差。</p><p>　　3.病理分类根据国际TNM(tumor，lymphnode metastasis)分类，鳞癌可分为：</p><p>　　T 肉眼所见原发病灶</p><p>　　Tis 上皮内癌</p><p>　　T0 初发肿瘤</p><p>　　T1 肿瘤最大直径为2cm以下</p><p>　　T2 肿瘤最大直径为2cm以上，5 cm以下(浸润至真皮浅层)</p><p>　　T3 肿瘤最大直径为5cm以上(浸润至皮肤深层)</p><p>　　T4 肿瘤侵犯其他组织(软骨、肌肉和骨骼)</p><p>　　N 肉眼所见淋巴结转移</p><p>　　N0 未扪及淋巴结</p><p>　　N1 扪及同侧所属淋巴结</p><p>　　N2 扪及两侧淋巴结，同侧淋巴结固定</p><p>　　N3 扪及两侧淋巴结，对侧淋巴结固定</p><p>　　M 有无远处转移</p><p>　　M0 无远处转移</p><p>　　M1 有远处转移</p><p>　　上述分类中，T1～T4处于N0M0者很少引起死亡。反之，处于N1 M1者则预后不良。</p><p>　　本病多见于50岁以上病人，病变部位常原有损伤性瘢痕或溃疡。病变质地较硬，呈结节或斑块，边缘隆起，增长较快。根据临床表现和组织病理可以诊断。</p><p>　　1.病史 40岁以上患者原有皮损史，如烧伤瘢痕、慢性溃疡、角化病和着色性干皮病等。</p><p>　　2.临床特征偶或外表正常皮肤上发生质地较硬的结节或斑块，边缘似隆起并向四周扩展、增长迅速，应疑为本病。</p><p>　　3.组织病理检查见真皮内有分化程度不一的鳞状细胞组织。</p>
需做检查：	<p>　　肉眼观察：形态多不规则，质地较硬，无包膜，与周围组织无界限;剖面实质性，呈灰白色，中心常有坏死区。</p><p>　　镜检：肿瘤细胞的形态及结构与其他地位的鳞状细胞癌相同。中、高分化者可见细胞间桥及角化珠;低分化角化不明显，无粘液细胞，亦无腺管样结构。</p><p>　　组织病理检查肿瘤由不规则表皮细胞团块构成，向真皮增生。瘤团由不同比例的正常鳞状细胞和非典型(间变)鳞状细胞构成。非典型鳞状细胞大小和形状不一，核增生，染色深，出现非典型性核丝分裂，细胞间桥消失，出现个别细胞角化不良和角珠形成(瘤细胞作同心圆排列，自周围逐渐向中心处不完全或完全角化)。肿瘤恶性程度愈高则细胞分化程度越低，角珠形成愈少，细胞间桥愈少，真皮内炎症反应较轻，反之则细胞分化较高，细胞间桥存在，角珠较多，真皮炎症反应重。</p>
疾病预防：	<p>　　鳞癌为高度恶性肿瘤，预后极差。预防主要是针对可能的诱发病因进行。去除致病因子和诱因是预防本病的关键。平时注意避免过度日晒和紫外线、X线照射，及频繁接触砷、沥青等化学物质。对长期不愈的慢性溃疡或黏膜白斑等要积极治疗并定期检查，有助于防止鳞状细胞癌的发生。</p><p>　　Stem等建议在18岁以后必须经常地应用日光保护因子(如遮光剂)来保护皮肤，这样皮肤癌的发生率可减少28%。可见防晒在防止皮肤癌的发病上占重要地位。在今后环境污染，大气臭氧层破坏，地球表面接受更强烈的日光照晒的情况下预防皮肤癌，防晒霜将起更重要的作用。</p>
并发症：	<p>　　随着肿瘤的发展，可能并发软骨、肌肉、骨骼等部位损害，并可转移至淋巴结。</p><p>　　1.感染溃疡是鳞状细胞癌的主要临床特征，癌前常有慢性溃疡并感染，亦可在癌后并发感染。感染时，坏死组织分解产生恶臭。</p><p>　　2.骨髓炎或骨膜炎鳞状细胞癌向深部浸润时，可累及下方深部的骨骼组织，发生骨髓炎或骨膜炎。</p>
修改原因：