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`*`疾病内容：	肺孢子菌肺炎，又称卡氏肺孢子虫肺炎，卡氏肺囊虫肺炎，是由肺孢子菌引起的间质性浆细胞性肺炎，为条件性肺部感染性疾病。本病20世纪50年代前仅见于早产儿，营养不良婴儿，近10年来随着免疫抑制剂的应用，肿瘤化疗的普及尤其是HIV感染的出现，发病率明显上升，已成为HIV感染患者最常见的机会感染与致死的主要病因。
疾病鉴别：	本病需与细菌性肺炎，病毒性肺炎，真菌性肺炎，ARDS及淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）相鉴别，其中尤以LIP与本病均易发生于AIDS患儿更难鉴别，但LIP多呈慢性，以咳及干罗音为主，有全身淋巴结增大及唾腺增大，可在肺活检标本中查出EBV-DNA1，而PCP不能查出。
疾病原因：	肺孢子菌（PCP）为单细胞生物，长期以来被划归为原虫，称为卡氏肺孢子（囊）虫。1988年通过对其核糖体小亚基rRNA的序列分析证实其属于真菌，更名为肺孢子菌，感染人类的被命名为伊氏肺孢子菌。肺孢子菌主要有包囊和滋养体两种形态。滋养体为可变多形体，有细足和伪足形成，类似阿米巴。包囊呈圆形，直径4～6微米，囊壁内含有囊内小体（或称子孢子），完全成熟的包囊内一般为8个，包囊是重要的诊断形态。肺孢子菌寄生部位限于肺泡腔，成熟包囊进入肺泡后破裂，囊内小体脱囊后发育为滋养体，滋养体紧贴肺泡上皮寄生，增殖，包囊多位于肺泡中央。
常见症状：	本病潜伏期为4～8周。AIDS患者的潜伏期较长，平均为6周，甚至可达1年。流行性婴儿型（经典型）流行于育婴机构。起病缓慢，先有厌食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽，呼吸困难，症状呈进行性加重，未经治疗病死率为20%～50%。儿童-成人型（现代型）起病较急，开始时干咳，迅速出现高热、气促、发绀，肺部体征甚少，可有肝脾肿大。从起病到诊断，典型的为1～2周，接受大剂量激素治疗者，病程短促，可于4～8天死亡。并发AIDS患者病程较为缓慢，渐进，先有体重下降、盗汗，淋巴结肿大，全身不适，继而出现上述呼吸道症状，可持续数周至数月。未经治疗者全部死于呼吸衰竭。本病症状严重，但肺部体征较少，多数患者肺部听诊无异常，部分病人可闻及散在湿啰音。
需做检查：	1.血液学检查　　白细胞计数增高或正常，与基础疾病有关。嗜酸性粒细胞轻度增高。血清乳酸脱氢酶常增加。　　2.血气和肺功能　　动脉血气分析常有低氧血症和呼吸性碱中毒。肺功能检查肺活量减低。肺弥散功能低于70%估计值。　　3.病原学检查　　痰、支气管肺泡灌洗液，经纤维支气管镜肺活检做特异性的染色如吉姆萨染色、亚甲胺蓝染色、Gomori大亚甲基四胺银染色，查获含8个囊内小体的包虫为确诊依据。　　4.血清学检查　　常见的方法有对流免疫电泳检测抗原，间接荧光试验，免疫印迹试验。检测血清中抗体及补体结合试验等，但缺乏较好的敏感性和特异性，尚不能用以诊断肺孢子菌病。　　5.X线表现　　此种检查是非特异性的，部分患者胸部X线可正常。典型的X线表现为弥漫性肺间质浸润，以网状结节影为主，由肺门向外扩展。病情进展，迅速发展为肺泡实变，病变广泛而呈向心性分布，与肺水肿相似。在实变病灶中夹杂有肺气肿和小段肺不张，以肺的外围最明显。罕有气胸或胸腔积液等胸膜病变。亦有以局限性结节阴影，单侧浸润为表现。
疾病预防：	注意免疫抑制者与患者的隔离，防止交叉感染。对高危人群应密切注意观察。对有发生卡氏孢子虫感染危险的病人，应用药物预防，可有效地防止潜在感染转变为临床疾病和治疗后复发。喷他脒雾化吸入可作为二线预防用药。
并发症：	卡氏肺囊虫肺炎的并发症日益增多，如肺囊性病变，自发性气胸，上叶实变等，其表现变化很快且多种多样，如未经适当的治疗可迅速发展为急性呼吸窘迫综合征。
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