位于贲门至幽门之间的慢性溃疡称之为胃溃疡(gastric ulcer,GU),是消化性溃疡的一种,消化性溃疡(peptic ulcer)可发生在胃、十二指肠,也可发生在食管下端,胃-空肠吻合口附近以及美克尔憩室内异位胃黏膜上。这些溃疡的形成均与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故称为消化性溃疡,本病绝大多数位于胃和十二指肠(98%~99%)。在人群中约有10%的人在一生当中可能罹患此病,因此是一个多发病和常见病,在消化外科中占有重要的地位,十二指肠溃疡较胃溃病为多见,约为4∶1。二者又具有很多共同点:病因和发病机制上均为胃酸和胃蛋白酶的“自身消化”作为直接因素,病理形态学上二者相似;在少数病人当中二者还可同时出现,即复合性溃疡。二者也存在诸多差异,如发病年龄不同,胃溃疡好发于40~60岁,而十二指肠溃疡好发于青少年,胃溃疡的平均发病年龄较十二指肠溃疡约推迟10年,十二指溃疡的起病与精神神经因素关系相对比较密切,“O”型血型者,唾液中无血型抗原者、肝硬化、甲旁亢患者也易患十二指肠溃疡,而药物如阿司匹林、皮质类固醇激素、酒精等所引起的多是胃溃疡;发病机制上,十二指肠溃疡的胃酸和基础胃酸分泌量均高于正常,而胃溃疡患者胃酸分泌量和正常人相似,甚至低于正常人;胃溃疡有恶变的可能,而十二指肠溃疡几无恶变,临床表现上二者也不尽相同,十二指肠溃疡多为饥饿痛和夜间痛,而胃溃疡多为餐后痛,外科手术治疗上,十二指肠溃疡对迷走神经切断术效果远较胃溃疡为好。因此有人认为二者是不同的疾病。
胃溃疡容易与哪些疾病混淆?
胃溃疡的诊断必须与胃及胃外许多疾病相鉴别。
1.功能性消化不良 通常有消化不良综合征,如反酸,嗳气,恶心,上腹饱胀不适,但胃镜和钡餐检查多无阳性发现,属功能性。
2.慢性胃,十二指肠炎 有慢性无规律性上腹痛,胃镜可鉴别,多示慢性胃窦炎和十二指肠球炎但无溃疡。
3.胃泌素瘤 亦称卓-艾综合征,是胰腺δ细胞分泌大量胃泌素所致,诊断要点是:
①BAO>15mmol/h,BAO/MAO>0.6;
②X线检查示非典型位置溃疡,特别是多发性溃疡;
③难治性溃疡,易复发;④伴腹泻;⑤血清胃泌素增高>200pg/ml(常>500pg/ml)。
4.胃溃疡恶变或胃癌 最重要的鉴别诊断方法是胃镜加活检和钡餐检查,胃镜检查时需作活检,明确良恶性,对于胃溃疡需行胃镜检查加活检连续追踪观察。
5.胃黏膜脱垂症 间歇性上腹痛,制酸剂不能缓解,而改变体位如左侧卧位可能缓解,胃镜,钡餐可以鉴别,X线钡餐检查可显示十二指肠球部有“香蕈状”或“降落伞状”缺损阴影。
6.其他 另外并发大出血时还需与门脉高压症所致的食管胃底静脉破裂出血相鉴别,并发穿孔时还应与各种常见急腹症相鉴别,如胰腺炎,阑尾炎,胆道疾患,肠梗阻等等。
(一)发病原因
胃溃疡是一种多因素疾病,病因复杂,迄今未完全清楚,为一综合因素所致。
1.遗传因素 胃溃疡有时有家族史,尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%~60%,另外A型血的人比其他血型的人易患此病。
2.化学因素 长期饮用酒精或长期服用阿司匹林,皮质类固醇等药物易致此病发生,此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。
3.生活因素 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见,可能与饮食欠规律有关,工作过于劳累也可诱发本病发生。
4.精神因素 精神紧张或忧虑,多愁善感,脑力劳动过多也是本病诱发因素,可能因迷走神经兴奋,胃酸分泌过多而引起。
5.感染因素 幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释,因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡,然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎,HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因,HP被清除则胃炎消失,HP感染的定量研究显示,胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡,常合并严重的HP感染。
6.其他因素 不同国家,不同地区本病的发生率不尽相同,不同的季节发病率也不一样,说明地理环境及气候也是重要因素,另外本病还可在其他原发病如烧伤,重度脑外伤,胃泌素瘤,甲旁亢,肺气肿,肝硬化,肾衰的基础上发病,即所谓“继发性溃疡”(secondary ulcer),这可能与胃泌素,高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。
(二)发病机制
1.胆汁反流和胃溃疡病Beaumont于1883年首先观察到在某些不寻常的情况下胆汁反流入胃,但当时未能引起人们的注意,直到1965年du Plessis才提出胆汁反流可能在胃溃疡病的发病中占重要位置,研究证明,胆汁反流入胃常见于胃溃疡病病人而不常见于正常人,胆汁在胃溃疡病病人的空腹胃液标本和餐后标本中均存在,胃溃疡愈合以后,反流可以减少或停止。
胃或十二指肠的动力障碍是导致胆汁反流的原因,然而致成动力障碍的基本因素仍然不明,在某些病人,取直立体位,吸烟可使反流增加,胆汁反流不仅限于胃溃疡病,还可见于胃炎,如酒精性胃炎和萎缩性胃炎,以及并发胃炎的一些情况,如十二指肠溃疡病和慢性呼吸系疾病,胃炎本身能否致成动力功能障碍并引起反流,还不清楚。
根据Hollander,正常的胃有双重黏障:黏液和黏膜上皮,它不但可以保护黏膜使之免于发生溃疡,而且可以防止酸渗入胃黏膜从而使酸分泌保留在胃腔以内,正常胃黏膜防止酸的反向弥散可能与上皮细胞表面的脂蛋白膜有关,胃内胆汁的有害后果就是它对黏障的破坏,从而使得氢离子穿透胃黏膜并且损害胃黏膜,胆汁可以改变胃黏液的性质,使表面黏液剥脱,并且使上皮细胞耗空其黏液含量,除去它对黏液的作用以外,胆汁还能破坏黏膜屏障,使它不再能阻止氢离子渗入黏膜,氢离子的反向弥散引起黏膜的进一步损伤,胆汁酸还能破坏表面上皮细胞并弥散进入黏膜,刺激肥大细胞释放组胺,胃细胞间液内组胺浓度的增加引起血管扩张伴黏膜血流和毛细血管渗透性增加,进而发生黏膜水肿,出血,发炎,甚至发生急性糜烂,受损伤的黏膜容易形成溃疡。
实验证明,十二指肠内容物对胃黏膜的损伤较单纯胆汁或胰腺分泌一种对胃黏膜的损伤大得多,胆汁和胰腺分泌的一些破坏成分已经查明,已知胆汁酸可引起黏膜损伤,胆汁和胰液互相混合在十二指肠内生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破坏,正常胆汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶A转变成溶血卵磷脂;这一反应被胰蛋白酶和胆汁酸二者所激活,高浓度的溶血卵磷脂已在胃溃疡病病人夜间胃液标本中查出,此外,胆汁对胃黏膜的损害不仅仅取决于胆汁酸的去污作用,还取决于胃内容物的酸度,观察pH8,4和2三种不同的人类胆汁溶液的破坏作用时,发现pH8者破坏最小,而pH2者破坏最大,这一发现提示胆汁,特别是和酸在一起,起到破坏作用。
胆汁还可促使窦部G细胞释放胃泌素,后者又转而刺激酸和胃蛋白酶的分泌,因此,胆汁一方面增加氢离子的反向弥散,一方面也增加酸分泌,抽取胃内容物测定酸度可能发现不了胆汁反流增加酸分泌的效应,因为这种检查方法只能反映胆汁反流对胃酸度的最后影响,长期胆汁反流还可通过形成萎缩性胃炎伴壁细胞丢失和肠化生而进一步改变胆汁反流对胃酸分泌的效应,有人提出胆汁反流可以借助于胃泌素的释放引起间歇性胃分泌过多而在十二指肠溃疡病的发病上起一定作用,然而这种假想尚有待证实。
2.酸和胃溃疡病酸在胃溃疡病发病上所起的作用曾经受到广泛的注意,“没有酸便没有溃疡”这句名言同样适用于胃溃疡病,但是由于胃体部溃疡病人酸分泌降低或正常,酸分泌量的多少在胃溃疡病发病上似不占重要位置。
酸在胃溃疡病所起的作用可能不是决定溃疡的发病而是决定溃疡的部位,等观察了149名胃溃疡病病人的胃切除标本,发现所有溃疡均发生在幽门腺区域,且紧邻酸分泌区,这可能是这个部位的幽门黏膜较其他任何部位接触酸都多的缘故。
许多胃溃疡病病人酸分泌降低可以部分用:Davenport的意见来解释,即这种病人的胃黏膜具有缺陷,使得氢离子自胃腔反向弥散进入黏膜,这一缺陷已由Overhoit和Pollard在一些胃溃疡病病人中得到证实,另外的重要因素就是胃溃疡病病人的壁细胞群较少,且往往伴有萎缩性胃炎。
3.胃溃疡病时的胃排空和运动性 在胃溃疡病病因学中,胃排空延缓和滞留被认为是一个重要因素,这一学说可以解释只做迷走神经切断但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡形成,然而它对绝大多数自然发生的胃溃疡来说,远非一满意的解释,现在还没有肯定的证据表明动力减退或滞留在胃溃疡病病人比正常人更常见。
4.溃疡病时的胃黏膜 胃溃疡病经常和慢性胃炎同时存在,1965年,duPlessis于75个因胃溃疡切除的胃中发现其中65个具有慢性胃炎,其胃炎自幽门向近端扩展,幽门腺区域常广泛受累,并可累及胃底腺区域,这些病例的慢性胃炎较十二指肠溃疡病病例的慢性胃炎更加广泛和严重,他并发现胃溃疡经常位于患有慢性胃炎的区域以内,一般说来,溃疡在胃内的位置愈高,胃炎损害的范围也就愈广泛,1966年Lawson通过动物实验证明患有胃炎的黏膜易于发生消化性溃疡,这些发现均支持这样一种概念,即胃溃疡病发生在慢性胃炎的基础上,既往认为胃炎是胃溃疡病的结果的概念可能是不正确的,因慢性胃炎不仅仅分布在溃疡周围,而且也累及到整个胃的远端,胃溃疡本身不大可能引起如此广泛的胃炎。
5.Hp和胃溃疡病 现有充分证据表明Hp不但在十二指肠溃疡发病机理中占重要位置,而且在胃溃疡发病中也占有一定位置。
6.病理分型 胃溃疡是一种慢性病,根据溃疡发生部位的不同,分为4种:
Ⅰ型:小弯溃疡,位于小弯侧胃切迹附近,尤多见于胃窦黏膜和胃体黏膜交界处,常为低胃酸分泌,约占胃溃疡80%;
Ⅱ型:胃十二指肠复合性溃疡,常先发生十二指肠溃疡,继发胃溃疡,为高胃酸分泌,易合并出血,病情顽固,占5%~10%;
Ⅲ型:幽门前及幽门管溃疡,通常为高胃酸分泌,内科治疗易复发;
Ⅳ型:高位胃溃疡,位于胃上部1/3,距食管胃连接处4cm内,在2cm以内者称“近贲门溃疡”,低胃酸分泌,易发出血和穿孔。
可见胃溃疡以小弯溃疡最为多见,尤其是胃窦小弯,有的较大溃疡可发生于小弯上部以至贲门区,在胃底和大弯侧十分罕见。
7.病理形态 溃疡通常是单发,呈圆形或椭圆形,直径为0.5~2cm,很少超过3cm,溃疡边缘整齐,状如刀切,底部通常穿越黏膜下层,深达肌层甚至浆肌层,黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏,代之以肉芽组织及瘢痕组织,活动期,溃疡底部由表层向深部依次可分为4层:①渗出层;②坏死层;③肉芽组织层;④瘢痕组织层,胃溃疡2%~5%可发生恶突。
上腹部疼痛是本病的主要症状。多位于上腹部,也可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。常呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛。胃溃疡的疼痛多在餐后1小时内出现,经1~2小时后逐渐缓解,直至下餐进食后再复现上述节律。部分患者可无症状,或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。
溃疡的临床表现与十二指肠溃疡有些类似,但又有自身特殊性。上腹部疼痛是本病的主要症状。多位于上腹部,也可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。常呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛。胃溃疡的疼痛多在餐后1小时内出现,经1~2小时后逐渐缓解,直至下餐进食后再复现上述节律。部分患者可无症状,或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。
临床特征
胃溃疡的临床表现有以下3个特征:
1.慢性过程:少则几年,多则10余年或更长。
2.周期性:病程中常出现发作期与缓解期交替出现。
3.节律性:疼痛表现为餐后痛,餐后半小时疼痛开始,至下一次餐前消失,周而复始。胃溃疡的症状主要表现为腹痛;伴或不伴呕吐、恶心、反酸、嗳气等症状。但也有不少病人以胃溃疡的各种并发症如穿孔、出血、幽门梗阻而为首发症状。
症状与体征
1、嗳酸、烧心:嗳酸比较多见的。烧心,患者经常在心窝部或者剑突部感觉到疼痛。
2、出血:出血也是患者最常见的病症。会伴有呕血、大便出血、甚至会出现暗红素血便。
3、腹、背部压痛点:胃溃疡患者的压痛点经常位于前正中现肚脐上方腹部,或位于背部11~12胸椎两旁常有压痛。
4、上腹部疼痛:餐后1小时左右发生疼痛,经1到2小时逐渐缓解,直至下餐进食后又出现,此为胃溃疡最常见的症状之一。
5、恶心、呕吐:胃溃疡患者呕吐会有轻松感,常发生于凌晨,由于呕吐物中含有隔夜的食物,患者经常会感觉有酸馊的气味。
6、体征:缓解期一般无阳性体征。活动期只有上腹部轻压痛。但应注意行肛查和检查魏尔啸淋巴结有无肿大,以与胃癌相鉴别。
1.内镜检查
内镜下溃疡可分为三个病期:①活动期:溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔,周围黏膜充血、水肿(A1),或周边黏膜充血、水肿开始消退,四周出现再生上皮所形成的红晕(A2)。②愈合期:溃疡缩小变浅,苔变薄,四周再生上皮所形成的红晕向溃疡围拢,黏膜皱襞向溃疡集中(H1),或溃疡面几乎为再生上皮所覆盖,黏膜皱襞更加向溃疡集中(H2)。③瘢痕期:溃疡基底部白苔消失,呈现红色瘢痕(S1),最后转变为白色瘢痕(S2)。
2.X线钡餐检查
可见龛影及黏膜皱襞集中等直接征象。单纯痉挛、激惹现象等间接征象。影像学检查特征:
(1)龛影 为消化性溃疡的直接征象。切线位,龛影凸出于胃内壁轮廓之处,呈乳头状或半圆形;正位,龛影为圆形或椭圆形,其边缘光滑整齐。
(2)龛影周围黏膜纹 切线位,龛影与胃交界处显示1~2mm的透明细线影,见于龛影的上缘或下缘,或龛影的整个边缘。
(3)“狭颈征” 切线位,龛影口部与胃腔交界处有0.5~1cm一段狭于龛影的口径,称为“狭颈征”。
(4)“项圈征” 在龛影口部有一边缘光滑细线状密度减低区,如颈部戴的项圈。
(5)龛影周围的“日晕征” 正位,龛影周围有宽窄不一致的透亮带,边缘光滑。
(6)以龛影为中心的黏膜皱襞纠集 呈放射状分布,其外围逐渐变细消失,为慢性溃疡的另一征象。
(7)胃溃疡的其他X线征象 ①胃大弯侧指状切迹;②胃小弯侧缩短;③胃角切迹增宽;④幽门管狭窄性梗阻,胃内滞留液。
1.加强营养应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、细面条、软米饭、豆浆、豆腐和豆制品;富含维生素A、B、C的食物,如新鲜蔬菜和水果等。这些食物可以增强胃溃疡患者机体抵抗力,有助于修复受损的组织和促进溃疡愈合。泛酸多的胃溃疡患者应少用牛奶。
2.限制多渣食物应避免吃油煎、油炸食物以及含粗纤维较多的芹菜、韭菜、豆芽、火腿、腊肉、鱼干及各种粗粮。这些食物不仅粗糙不易消化,而且还会引起胃溃疡患者胃液大量分泌,加重胃的负担。
3.不吃刺激性大的食物禁吃刺激胃酸分泌的食物,如肉汤、生葱、生蒜、浓缩果汁、咖啡、酒、浓茶等,以及过甜、过酸、过咸、过热、生、冷、硬等食物。
4.烹调要恰当以蒸、烧、炒、炖等法为佳。煎、炸、烟熏等烹制的菜不易消化,在胃内停留时间较长,影响胃溃疡面的愈合。
5.为避免胃溃疡病人大便干燥,还需常吃些琼脂、香蕉等能润肠的食物,这对溃疡病人很重要。
6.制订合理的饮食制度吃饭定时定量,细嚼慢咽,少说话,不看书报,不看电视;保持思想松弛,精神偷快。