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`*`疾病内容：	<p> 　肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。　肝硬化分布全世界，不论国籍，不限民族，严重危害人民身体健康。肝硬化的发病率尚无准确统计资料。我国亦无准确发病率统计。1987年世界卫生组织(WHO)提供的数字，肝硬化人群平均发病率约17.1/10万。据55个国家向WHO提供的数字，每年全世界死于肝硬化的人数超出31万，近几年来已增加到50万。在西欧和美国，因肝硬化致死人数仅次于恶性肿瘤、心血管病、脑血管病和意外事故，居死亡原因第5位。在美国中年人中则为位居第4位的死亡原因。不同国家及同一国家不同地区发病率也有较大差异，西方发达国家主要以酒精性肝硬化为主，占所有肝硬化的2/3以上。嗜酒人数增加是这些国家近年来肝硬化发病率不断上升的主要原因。肝硬化发病率随酒精消耗量增加而增加。如法国酒精性肝硬化的发病率为300/10万人口，男性为女性的3倍。酒精消耗量大于 40～50g/d，则发病率上升至2500/10万人口。英国伯明翰1960年发病率为5.6,/10万人口;1974年则达到153/10万人口。法国 1945年按年龄标准病死率为10/10万人口，1967年则上升到40/10万人口。我国肝硬化发病率占同时期住院病人总数的1%左右，以肝炎病毒感染致肝炎后肝硬化为多见。但近年来，酒精性肝硬化发生率明显增加。</p><p>　　本病发病年龄以21～50岁多见，占85%左右，男女比例为4～8：1，中年男性患肝硬化最为突出。</p>
疾病鉴别：	<p>　中医诊断依据： </p><p>　　辨证分型:</p><p>　　(1)肝气郁结证(含肝胃不和、肝脾不调)：</p><p>　　证候：胁肋胀痛或窜痛，急躁易怒，纳差或食后脘腹胀满，恶心嗳气，脉弦，舌质淡红，苔薄白或薄黄。</p><p>　　证候分析：肝脉布胁肋，肝郁气滞，经脉不利，故胁肋胀痛或窜痛。肝失疏泄，气机郁滞不畅，故情志急躁易怒。肝气横犯脾胃，脾胃升降失调，而有纳差、脘腹胀满、恶心、嗳气等症。</p><p>　　(2)脾虚湿盛证：</p><p>　　证候：纳差或食后脘腹胀满，便溏或粘滞不畅，恶心或呕吐，口淡不欲饮，气短，乏力，面色萎黄，下肢水肿，脉沉细或细弱，舌质淡胖多齿痕，苔白腻。</p><p>　　证候分析：脾主运化，脾虚失运，水谷不化，出现纳差、食后脘腹胀满、便溏、恶心呕吐、下肢浮肿、舌胖苔腻等症。脾气虚弱，气血生化无源，出现气短、乏力、面色萎黄、脉细弱等症。</p><p>　　(3)湿热内蕴证：</p><p>　　证候：身目发黄，胁肋疼痛，脘闷纳呆，恶心呕吐，倦怠无力，小便黄赤，大便秘结或溏，脉弦滑或滑数，舌红，苔黄腻。</p><p>　　证候分析：湿热之邪蕴结，熏蒸脐胆，胆汁不循常道而外溢，故见身目发黄。肝失疏泄，脾胃升降失调，而出现肝胃不和或肝脾不调诸症。小便黄赤，舌红，苔黄腻，脉滑数等为湿热之象。</p><p>　　(4)肝肾阴虚证：</p><p>　　证候：胁肋隐痛，劳累加重，两眼于涩，腰酸腿软，手足心热或低烧，口干咽燥，脉弦细或细数，舌红少苔。</p><p>　　证候分析：肝经阴血不足，肝脉失养，而有胁肋隐痛;不能上滋于目，则可两眼干涩。肾主骨，腰为肾之府、肾阴不足，可致腰酸腿软。阴虚生热，可出现手足心热、低烧、口干咽燥、脉数、舌红等症候。</p><p>　　(5)脾肾阳虚证：</p><p>　　证候：脘腹胀大，如囊裹水，状如蛙腹，脘闷纳呆，便溏或五更泄泻，小便不利，腰腿酸软，阳萎，形寒肢冷，下肢水肿，脉沉细，舌质淡胖，苔白滑。</p><p>　　证候分析：脘闷、纳呆、便溏为脾虚见症。五更泄泻、腰腿酸软、阳萎为肾虚见症。脾肾阳虚，不能温养形体，而见形寒肢冷;不能运化及蒸腾水液，以致小便不利，水湿潴留而出现腹水及下肢水肿。脉细、舌淡胖、苔白滑为阳虚停湿之象。</p><p>　　(6)肝血瘀证：</p><p>　　证候：胁痛如刺，痛处不移，或胁肋久痛，肋下症块，朱砂掌或蜘蛛痣色暗，或腹壁青筋暴露，脸色晦暗，脉弦或涩，舌质紫暗或有瘀斑。</p><p>　　证候分析：瘀血阻滞肝脉，或久病人络，而致胁痛如刺，痛处不移。瘀血积而成症块。瘀阻经脉，血行障碍，而见朱砂掌、蜘蛛痣、腹壁青筋暴露以及舌质紫暗等症。</p><p> 西医诊断依据 </p><p> 肝硬化的早期诊断比较困难，对有慢性乙型或丙型病毒性肝炎（病毒标记阳性，病史5年以上)、慢性血吸虫病、长期酗酒（每天饮酒量不少于80g,10年以上)或营养失调、胆汁淤积等病史，肝脏肿大而质地坚硬或左叶肿大或们及小结节，或肝脏先大后小，脾大，γ球蛋白明显升高，A／G倒置等患者，肝硬化的可能性较大。上述肝纤维化血清学指标明显异常以及影像学检查显示某些可疑图像、对诊断有参考价值。由慢活肝向肝硬化发展中的患者,两者的界限有时较难划清，必要时需靠肝穿刺活检才能确诊。失代偿期肝硬化出现明显门脉高压症候的患者，不难诊断。诊断依据的主要指征：（1)内镜或食管吞钡X线检查发现食管静脉曲张。（2)B超提示肝回声明显增强，不均、光点粗大；或肝表面欠光滑，凹凸不平或呈锯齿状；或门静脉直径≥1．4cm；或脾脏增大，脾静脉直径≥1．0cm。（3)腹水，伴腹壁静脉怒张。（4)CT显示肝外缘结节状隆起，肝裂扩大，尾叶／右叶比例＞0．05，脾大。（5)腹腔镜或肝穿刺活组织检查诊为肝硬化。以上除（5)外，其他任一项结合部分次要指征，可以确诊。次要指征：（1)化验：一般肝功能异常（A／G倒置，蛋白电泳A降低，γ球蛋白升高，血清胆红素升高，凝血酶原时间延长等)，或血清透明质酸（HA)、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP)、单氨氧化酶（MAO)、腺苷脱氨酶（ADA)、板层素（LN)增高：（2)体征：肝病面容（脸色晦黯无华)，可见多个蜘蛛痣，色黯，肝掌，黄疸，下肢水肿，肝脏质地偏硬，脾大，男性乳房发育。以上化验及体征所列，不必悉备。 </p><p>　　鉴别诊断</p><p>　　1.肝硬化的临床表现比较复杂,需与有类似表现的疾病相鉴别，腹水需与下列疾病鉴别：</p><p>　　(1)结核性腹膜炎：肝硬化腹水初起，且进展较快时，可有腹部胀痛，触诊有压痛，需与结核性腹膜炎鉴别，后者有结核中毒症状，腹部可有柔韧感，压痛及反跳痛，症状及体征持续不退，腹水性质为渗出液，极少数可为血性腹水。</p><p>　　(2)癌性腹膜炎：腹腔脏器的癌瘤可转移至腹膜而产生腹水，年龄在40岁以上，起病快发展迅速，腹水可呈血性，腹水中可找到癌细胞。</p><p>　　(3)卵巢癌：特别是假黏液性囊性癌，常以慢性腹水为临床表现，病情进展缓慢，腹水呈漏出液，有时造成诊断困难，妇科及腹腔镜检查有助于诊断。</p><p>　　(4)缩窄性心包炎：可有大量腹水，易误诊为肝硬化，但静脉压升高，颈静脉怒张，肝大明显，有奇脉，心音强，脉压小等表现可资鉴别。</p><p>　　(5)巨大肾盂积水及卵巢囊肿：较少见，无移动性浊音，无肝病表现，前者肾盂造影，后者妇科检查可助诊断。</p><p>　　2.上消化道出血需与消化性溃疡，出血性胃炎，胃黏膜脱垂，胆道出血等相鉴别：</p><p>　　(1)消化性溃疡出血：常有溃疡病史，脾不大，无脾功能亢进表现，但与肝硬化同时存在，则鉴别困难，急诊内镜有助诊断，肝硬化病人因食管静脉曲张破裂出血者占53%，其余为溃疡病或胃黏膜病变。</p><p>　　(2)出血性胃炎：可有诱因如酗酒，药物等引起，可有胃痛，与肝硬化合并存在胃黏膜病变时，鉴别困难，可靠的诊断法是急诊内镜检查。</p><p>　　(3)胆道出血：较少见，常有上腹剧痛，发热，黄疸，胆囊肿大压痛等，呕血常在腹部剧痛后发生，胃镜检查，或止血后作逆行胰胆管造影或经皮经肝胆管造影，可发现胆道系统病变。</p><p>　　以上各种出血均可在必要时选择腹腔动脉造影法进行鉴别诊断，造影药在出血部位逸出而显影，根据解剖部位可以推断出血的来源。</p><p>　　(4)脾大：需与其他原因所致的疾病鉴别，如疟疾，白血病，霍奇金病，血吸虫及黑热病等，疟疾有反复发作史，血中可查到疟原虫，慢性粒细胞性白血病末梢血白细胞可达10×109/L以上，分类中有幼稚粒细胞，骨髓检查可确诊，霍奇金病常伴淋巴结肿大，依靠淋巴结活检可确诊，黑热病在我国已少见，偶有个别病例，不规则发热，鼻出血，牙龈出血，贫血及末梢血白细胞显著减少(3.0×109/L以下)，骨髓检查或脾穿刺可找到利杜体，血吸虫病有反复疫水接触史，血吸虫环卵试验，血吸虫补体结合试验及皮肤试验等检查为阳性，直肠黏膜活检可找到血吸虫卵，可做粪便孵化试验。</p>
疾病原因：	<p>　　病因</p><p>　　引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。</p><p>　　1.病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化;</p><p>　　2.慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。长期大量饮酒(一般为每日摄入酒精80g达10年以上)，乙醇及其代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化;</p><p>　　3.非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率日益升高。新近国外研究表明，约20%的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。据统计70%不明原因肝硬化可能由NASH引起。目前我国尚缺乏有关研究资料;</p><p>　　4.胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化;</p><p>　　5.肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari综合征)、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧;</p><p>　　6.遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁沉积)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等;</p><p>　　7.工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化;长期服用甲氨蝶呤(MTX)可引起肝纤维化而发展为肝硬化;</p><p>　　8.自身免疫性肝炎可演变为肝硬化;</p><p>　　9.血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压.但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化;</p><p>　　10.隐源性肝硬化：病因仍不明者约占5%～10%。</p><p>　　发病机制</p><p>　　各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。其病理演变过程包括以下4个方面：</p><p>　　1　致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷;</p><p>　　2　残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团(再生结节);</p><p>　　3　各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔;</p><p>　　4　增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。</p><p>　　上述病理改变造成血管床缩小、闭塞和扭曲，血管受到再生结节挤压，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉三者分支之间失去正常关系，并且出现交通吻合支等。肝脏血循环紊乱是形成门静脉高压的病理基础，且加重肝细胞缺血缺氧，促进肝硬化病变的进一步发展。肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段。正常肝组织细胞外基质(extracellular matrix，ECM)生成和降解保持平衡。细胞外基质的过度沉积是肝纤维化的基础，而肝星状细胞(hepatic stellate cell)是形成肝纤维化的主要细胞。肝受损伤时肝星状细胞被激活，在多种细胞因子如转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)等的参与下，ECM合成增加，其中胶原含量明显增加(尤以I型胶原增加明显)，其他ECM成分如非胶原糖蛋白(如纤维连接蛋白、层粘连蛋白等)和蛋白多糖(如透明质酸)亦有增加。各型胶原可沉积在Disse问隙，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔的数量和大小减少，甚至消失，形成弥漫的屏障，类似于连续性毛细血管，称为肝窦毛细血管化(sinusoid capillarization)。肝窦毛细血管化在肝细胞损害和门脉高压的发生、发展中起着重要作用。早期的肝纤维化是可逆的，到后期假小叶形成时是不可逆的。</p>
常见症状：	<p>　　肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3-5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象，不应机械地套用。</p><p>　　一、肝功能代偿期</p><p>　　症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。</p><p>　　部分病例呈隐匿性经过，只是在体格检查、因其他疾病进行手术，甚至在尸检时才被发现。</p><p>　　二、肝功能失代偿期</p><p>　　症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。</p><p>　　(一)肝功能减退的临床表现</p><p>　　1.全身症状　一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死;肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环;门脉血栓形成或内膜炎;继发性感染等。</p><p>　　2.消化道症状　食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。</p><p>　　3.出血倾向及贫血　常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。</p><p>　　4.内分泌失调　内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能减退对其灭能作用减弱，而在体内蓄积、尿中排泄增多;雌激素增多时，通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而影响垂体一性腺轴及垂体一肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。</p><p>　　由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和/或毛细血管扩张;在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关，还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时，蜘蛛痣的数目可增多增大，肝功能好转则可减少、缩小或消失。</p><p>　　醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加;抗利尿激素增多时作用于集合管，使水的吸收增加，钠、水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损，则面部和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着。</p><p>　　(二)门脉高压征的临床表现　构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。</p><p>　　1.脾肿大　常为中度脾肿大，部分可达脐下，主要原因为脾脏淤血，毒素及炎症因素引起，网状内皮细胞增生也有关系。脾脏多为中等硬度，表面光滑，边缘纯圆，大脾可触及脾切迹。如发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水较多须用冲击法触诊。上消化道大出血时，脾脏可暂时缩小、甚至不能触及，这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。脾肿大常伴有白细胞、白小板和/或红细胞减少，称为脾功能亢进。</p><p>　　2.侧支循环的建立与开放　门静脉压力增高，超过1，96kpa(200mmmH2O)时，来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻，迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者有：①食道下段和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张，在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下，可与下腔静脉梗阻相鉴别。若脐静脉显著曲张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续性的静脉杂音。③痔核形成，破裂时可引起便血。</p><p>　　3.腹水　是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直接原因是水钠过量潴留，其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素(详见病理)，腹水出现以前常有肠胀气，大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，致患者行动不便，腹压升高可压迫腹内脏器，可引起脐疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸，部分患者可出现胸水，以右侧较为常见，多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致，称为肝性胸水。中等以上腹水出现移动性浊音，少量腹水时移动性浊音不明显，可借助超声波检出。</p><p>　　(三)肝脏触诊　肝脏大小硬度与平滑否，与肝内脂肪浸润的多少，肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。</p>
需做检查：	<p></p><p> 肝硬化的诊断： </p><p> 失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。</p><p>　　1.代偿期</p><p>　　慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。</p><p>　　2.失代偿期</p><p>　　症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。</p><p> 肝硬化检查： </p><p> 1.实验室检查</p><p>　　(1)血常规　血红蛋白(血色素)、血小板、白细胞数降低。</p><p>　　(2)肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。</p><p>　　(3)病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。</p><p>　　(4)免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8(Ts)细胞减少，功能下降。</p><p>　　(5)纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶(PHO)上升，单胺氧化酶(MAO)上升，血清板层素(LM)上升。</p><p>　　(6)腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。</p><p>　　2.影像学检查</p><p>　　(1)X线检查　食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。</p><p>　　(2)B型及彩色多普勒超声波检查　肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。</p><p>　　(3)CT检查　肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。</p><p>　　3.内镜检查</p><p>　　可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。</p><p>　　4.肝活检检查</p><p>　　肝穿刺活检可确诊。</p><p>　　5.腹腔镜检查</p><p>　　能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。</p><p>　　6.门静脉压力测定</p><p>　　经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG)，反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。</p><p></p>
疾病预防：	<p>　　1、情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。</p><p>　　2、积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。</p><p>　　3、饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉;当肝功能显着减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在 2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。</p><p>　　4、戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。</p><p>　　5、动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。</p>
并发症：	<p>　　1.肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。</p><p>　　2.上消化道大出血肝硬化上消化道出血，大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多，仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。</p><p>　　3.感染由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。</p><p>　　4.肝肾综合征肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明：</p><p>　　(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。</p><p>　　(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。</p><p>　　(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的，是可逆的。</p><p>　　近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统。同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降。②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用。在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化。④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。</p><p>　　临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常，尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。</p><p>　　5.腹水正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。</p><p>　　(1)经典学说：又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为：</p><p>　　①血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。</p><p>　　②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。</p><p>　　③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。</p><p>　　④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。</p><p>　　⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。</p><p>　　⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。</p><p>　　(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。</p><p>　　(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。</p><p>　　6.原发性肝癌　肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%。约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。</p><p>　　7.肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome，HPS) 肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。发病的关键是肺内血管扩张，特别是肺内前毛细血管和毛细血管扩张;毛细血管、小静脉、小动脉壁增厚等，导致通气/血流比例失调、氧弥散受限及肺内动静脉分流，均最终引起低氧血症。肺内血管扩张发生的机制未明，涉及一系列血管活性因子，其中肺内NO增加可能起重要作用。晚期肝硬化患者常有轻度的低氧血症，主要与大量腹水导致膈肌抬高所引起的呼吸障碍有关，但当动脉氧分压明显下降而排除了相关的心肺疾病时应考虑HPS。患者多伴有呼吸困难，尤以立位时加重。HPS的诊断依据为：立位呼吸室内空气时动脉氧分压<70mmhg -="">20mmHg，特殊影像学检查(超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造影)提示肺内血管扩张。本症无有效治疗，预后差。</p><p>　　8.门静脉血栓形成近年发现该并发症并不少见。如果血栓缓慢形成，可无明显的临床症状。如发生门静脉急性完全阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加。</p><p>　　9.电解质和酸碱平衡紊乱肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有：①低钠血症：长期钠摄人不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留(稀释性低钠)。②低钾低氯血症：钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低;低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。③酸碱平衡紊乱：肝硬化时可发生各种酸碱平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒</p>
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