本病是一种病因不明的,以直肠和结肠的浅表性、非特异性炎症病变为主的肠道疾病,主要累及直肠和乙状结肠,也可侵及其他部分或全部结肠;病变严重者,其中少数可出现10cm以内的“反流性回肠炎”。临床症状以粘液脓血便、腹痛、腹泻或里急后重为主;急性危重病例,有全身症状,并常伴有肠道外疾病和肝损害、关节炎、皮肤损害、心肌病变、口腔溃疡、虹膜睫状体炎及内分泌病症。溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,简称溃结)由wilks及Moxon于1875年首先报告。1973年世界卫生组织医学科学国际组织委员会将本病定名为特发性结肠炎,又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,以区别各种特异性炎症。但由于临床的一致性,目前,国内外仍多用溃疡性结肠炎这一病名。
中医诊断:
慢性非特异性溃疡性结肠炎,具有病程长,反复发作,迁延不愈等特点。其中各个证型一般都具有泄泻、腹痛、粘液脓血便和不同程度的里急后重等共同症候。除此以外,在辨证分型时,还要抓住各证型的特殊症候(以下证型均省略共同症候)。1. 实证(1)湿热内蕴型:主症:便中夹脓带血,里急后重,身热,舌苔黄腻,脉滑数。兼症:肛门灼热,胃痞纳呆,大便秽臭,小便短赤。治则:清热利湿,佐以理气止痛。(2)气滞血瘀型:主症:肠鸣腹胀或腹痛拒按,面色晦暗,舌紫或有瘀斑,瘀点,脉弦涩。兼症:泻下不爽,嗳气食少,胸胁胀满。治则:行气活血,佐以健脾益气。2.虚证(1)脾肾两虚型:主症:久泻不愈,形寒肢冷,食减纳呆,腰膝酸软,遇寒加重,舌淡、苔白、脉沉细。兼症:少气懒言,腹中隐痛喜按,腹胀肠鸣,五更泄泻。治则:健脾温肾,佐以涩肠止泻。(2)阴血亏虚型:主症:午后低热,头晕目眩,失眠盗汗,舌红少苔,脉象细数。兼症:腹中隐痛,心烦易怒,神疲乏力。治则:养阴补血,佐以益气固肠。
中医诊断标准:
由于病程缠绵、临床表现复杂、证候杂多。根据临床实践,多从以下证型进行辨证。(1)大肠湿热:证候:起病较急,腹痛即泻,泻下急迫如注,便味臭秽,血随便下。或泻下黄色水样便,或脓样粘液便,腹胀肠鸣,肛门灼痛。或可伴有寒热,心烦口干而不欲多饮,食欲不振,小便赤涩短少。舌苔黄腻,脉象滑数。证候分析:本病患者脾胃虚弱,脾气运化失常,水湿内生或水湿内停,郁而化热,湿热蕴结大肠,乃成此证。湿热之邪蕴结大肠,致大肠传导功能失司。湿热交结,壅阻气机则腹痛,正常传导功能失司而便泄;湿热胶结,壅阻气机则腹痛;大肠传导功能失司。湿热交结,壅阻气机则腹痛;正常传导功能失司而便泄;湿热交结,热重湿蕴,熏灼肠道,脉络损伤,脂膜腐蚀而便下赤白粘冻甚则血便随下;暴注下迫伴肛门灼的痛,下利赤白粘冻,或伴里急后重,均为湿热之邪为患的重要症状。湿热之邪可伤正,伤在血分则便血;伤在气分则便脓,若血气并伤,则脓血并见。又因湿为阴邪,其性粘腻,故兼有身重疲困,不思饮食等症。热盛津伤则口干,湿之不除则不欲饮。泄泻津伤,化源不足则小便短赤,苔黄腻,脉滑数乃湿热内盛之征。(2)寒湿凝滞:证候:腹泻,便下赤白粘冻,白多赤少,或为纯白冻,腹痛拘急,里急后重,口淡乏味,中脘痞闷不渴,头痛身困,小便清白,舌质淡,苔白腻,脉濡缓。证候分析:寒湿客于肠胃,气血滞涩,肠中津液凝滞,运化失常,传导失司,是本症的主要病机。寒凝津液,湿伤气分,故见利下血冻,或白多赤少。寒主收引,气滞血涩,故为腹痛里急。气滞湿阻,便下不畅,则为后重。寒湿阻于脾胃,阳气被遏,运化失常,故口淡乏味,中脘痞闷,头重身困,小便清长,苔白腻,脉濡缓,均是寒湿内盛之征。(3)食滞胃肠:证候:腹痛即泻,泻下痛减,少倾复又痛泻,泻下粪便臭如败卵,腹痛拒按,肠鸣,脘腹胀满,嗳气酸臭、厌食或呕吐,舌苔垢浊或厚腻、脉滑。症候分析:本证为饮食不节,积食内停,运化失职所致。食积不化而腐败,则泻下臭如败卵,浊气得以下泄,故泻后痛减;宿食内停,阻滞肠胃,故腹痛拒按肠鸣;宿食不化,浊气上逆,则嗳腐酸臭,甚则呕吐,胃肠为饮食所伤则厌食,苔垢浊或厚腻,脉滑,均为食滞内阻之象。(4)毒热壅盛:证候:发病急骤,壮热口渴,头痛烦躁,胸脘满闷不食,呕吐恶心,腹痛剧烈,后重特甚,腹泻,利下脓血,多为紫红色,或呈血水状,便次频频;舌红绦,苔黄燥,脉滑数或疾,甚至昏迷痉厥。证候分析:此暴发急重之证,多见于暴发型溃疡性结肠炎。毒热之邪,其性猛烈、故发病急骤。热甚阳明,灼伤津液,则壮热口渴、热扰于上,而见头痛。热乱心神,而为烦躁。热攻脾胃,故有胸脘满闷不食,恶心呕吐之证。热毒鸱张,气血瘀滞,故腹痛窘迫,后重特甚。热毒熏灼、耗伤气血,相互搏结,化为紫红脓血,或热伤络脉,暴注下迫,而呈血水之状。舌红绛,苔黄燥,脉疾为热毒炽盛之征。若热毒内陷心营,蒙蔽神明,可见神昏澹语;热极引动肝风,可见痉厥。(5)瘀阻肠络:证候:下利日久,便下粪少,大便时稀时干,便后不尽,夹有粘冻或黯血,或下血色黑有光如漆,腹部刺痛,痛有定处,以左侧少腹为多,按之痛甚。可扪及条索状瘀块,面色暗滞,舌边有瘀斑或舌质暗红,脉沉涩。证候分析:本证因下利日久入络,血瘀肠络而成。因瘀血内停,损伤气血,则泻下粪少,夹粘冻黯血;瘀血内阻,血不循经,败血外出则下血色黑有光如漆;血瘀肠络,血脉阻滞,不通则痛,故腹部刺痛,痛无定处,按之痛甚;面色晦滞,舌边有瘀斑或舌质暗红、脉沉涩,均为瘀血内阻之象。(6)肝郁脾虚:证候:腹泻,或便秘和腹泻交替发作。时作时止,每因恼怒而发作或加重。发作则腹痛欲泻,泻后痛减,矢气频作,大便溏薄,粘液较多,时夹脓血,日行3~4次,左少腹坠胀或里急后重,伴纳差,胸脘痞满,噫气不舒,性情急躁等。舌质红,苔薄白而腻,脉弦。证候分析:本证以肝旺乘脾、脾虚失运为病机特点。肝气易动,失于条达,横逆乘脾,脾失健运,脾气下陷而为大便溏泄且时作时止,每因恼怒动肝而发作或加重。气机郁滞不畅,则便秘腹泻交替发作,肝气郁结,气机失畅,则腹痛欲泻,泻后痛减;但肝郁未解,故乃矢气频作;肝脾不利、脾被湿困,运化失职,则大便溏薄,粘液较多;肝郁化热,伤及血络,则性情急躁,便夹脓血;气滞大肠,则少腹坠胀,里急后重;肝气犯胃克脾,气机升降失常则胸脘痞满,噫气不舒,纳差。舌质红,苔薄白而腻,脉弱者为肝郁脾虚之征。(7)脾气虚弱:证候:大便时溏,迁延反复,完谷不化,劳累则便溏加重,饮食减少,食后脘闷不舒,稍进油腻厚味食物,则大便次数明显增加,面色萎黄,神疲倦怠,或腹胀有下坠感,甚则脱肛不收,舌淡苔白,脉细弱。证候分析:脾虚清阳不升,失于健运,水谷杂下,故大便时溏时泻,完谷不化;劳则伤气,脾气更虚,故劳累则便溏加重;脾胃虚弱、纳运无力,则饮食减少、食后脘闷不舒,稍进油腻厚味食物则大便次数明显增多,久泻不已,脾胃益虚,化源不足,气虚血少,故而面色萎黄,疲乏倦怠;脾气虚,气运不畅且升举无力,则腹胀而有下坠感,甚则中气下陷而见脱肛不收滑泻不止;舌质淡、苔白、脉细弱均是脾气虚弱之象。(8)脾虚湿困:证候:大便溏薄,脓血杂下,夹有粘液,久而不止,日行3~6次,腹胀纳差,自重倦怠,腹痛隐隐,舌质淡,苔白腻,脉沉缓。证候分析:脾之阳气不足,健运失职,水湿停滞,阻滞气机下趋大肠,故大便溏薄,夹有粘液,腹胀纳差,身困倦怠,腹痛隐隐;湿注大肠,阻滞肠络,损伤气血,则便溏而脓血杂下;舌质淡,苔白腻,脉缓为脾虚湿盛之征。(9)脾胃虚寒:证候:下利日久,便下清冷稀薄,带有白冻或便下欠爽不化,每遇受寒或食人生冷发作,腹部隐痛,喜暖喜按,肠鸣腹胀,四肢欠温,舌淡苔白,脉沉迟。证候分析:脾胃阳虚,运化不健,虚寒内生,故便下清冷稀薄,带有白冻,或完谷不化:受寒或食人生冷易伤脾阳,故常因之而发作;虚寒内生,留滞于肠,阻滞气机,故腹部隐痛,喜暖喜按,便下欠爽,肠鸣腹胀;脾主四肢,脾阳虚不达四肢,则四肢不温;而舌淡苔白,脉沉迟均为脾胃虚寒之征。(10)寒热错杂:证候:便溏时发时止,日久不愈,发作时便泻夹有粘液或见脓血,里急后重,腹痛,饮食减少,倦怠怯冷,舌质淡,苔腻,脉细。证候分析:本证以病久正虚,虚寒内生,湿热留滞所形成的寒热错杂为特点,正虚邪恋,传导失常,故缠绵难愈,时发时止,脾胃虚寒,纳运失常,故饮食减少,倦怠怯冷;便下夹有粘液;湿热留滞不去,阻滞肠腑,则便下脓血,里急后重,腹痛。舌质淡,苔腻,脉细是体虚邪未尽之象。(11)气阴亏虚:证候:疲乏头昏,五心烦热,腹胀不适,大便干结,临厕努挣乏力,舌质偏暗少苔,脉细弱。证候分析:脾胃虚弱,化源不足,气虚血亏故神疲头晕;运化失职,大肠传导无力故虽有便意而怒挣乏力,难于排泄,脾胃虚弱,清阳不升,浊阴不降,泻泄是其常,便秘是其变也,盖因病及阴,阴血不足,不能下润大肠,肠道干涩故大便干结;阴亏血虚,则五心烦热;舌红苔少,脉细而弱,均为气阴亏虚之证。(12)脾肾阳虚:证候:黎明之前,脐周作痛,肠鸣即泻,泻后则安。大便稀薄,多混有不消化食物,形寒肢冷,四未不温,腰酸膝冷,疲乏无力,小便清长或夜尿频多,舌质淡胖,多有齿痕,脉沉细无力。证候分析:本证因脾虚日久,脾病及肾而致,故多见脾肾阳虚。此证为肾阳不足,命门火衰,釜底无薪,不能蒸化而致病。黎明之前,阳气未复,阴寒尤甚,脾肾阳虚者,胃关不固,腹痛隐隐,肠鸣即泻,亦就是常谓之“五更泄”、“鸡鸣泄”是也。泻后腹气通利即安。肾亏则腰膝酸软,脘腹畏寒,形寒肢冷,四未不温,肾阳虚衰,命火不足,温煦无力,小便清长或夜尿频多。舌质淡胖有齿痕苔淡白,脉沉细无力均为脾肾阳虚之征。
西医诊断标准:
慢性非特异性溃疡性结肠炎诊断标准:
之一:本病诊断根据三项条件:
1.临床上有既往病史或持续、反复发作的腹泻、粘液血便等症状。
2.手术标本病理、肠粘膜活检组织病理、内窥镜检查和X线检查,有四种之一即可。
3.除外肠道特异性感染如寄生虫、结核和肠道肿瘤,以及其他肠道炎症性疾病如克隆氏病和免疫异常性疾病等。
总之,单纯根据临床症状和/或大便培养除外肠道其他感染性疾病的诊断是不可靠的,因为即便有典型的临床症状,大便培养是一般的方法,阳性率低,或肿瘤、克隆氏病等的存在,都不能除外由后者的疾病引起;相反,如果有典型的症状和病理变化,即便大便培养有某些细菌发现,也不能完全否定本病的诊断。
之二:1978年中华医学会杭州全国消化系疾病学术会议制定的标准如下
1.临床:有持续性反复发作性粘液血便、腹痛,伴有不同程度的全身症状,不应忽视少数只有便秘或无血便的患者。既往史及体检中要注意关节、眼、口腔、肝脾等肠道外表现。2.肠镜检所见:①粘膜有多发性溃疡伴充血,水肿。病变大多从直肠开始,且呈弥漫性分布。②粘膜粗糙呈细颗粒状,脆易出血,或附有脓血性分泌物。③可见息肉,结肠袋往往变钝或消失。
3.粘膜活检:呈炎症性反应,同时常可见糜烂、陷窝脓肿、腺体排列异常及上皮不典型增生等变化。
4.钡灌肠所见:①粘膜粗乱及/或有细颗粒样改变。②多发性溃疡或有假性息肉。③肠管狭窄、缩短,结肠袋消失可呈管状。
5.在排除菌痢、阿米巴肠炎、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠克隆氏病、放射性结肠炎的基础上,可按下列条件诊断。
(1)根据临床、肠镜检查之①~③三项中之一项及/或粘膜活检可以诊断本病。
(2)根据临床及钡灌肠有①~③中之一者可以诊断。
(3)临床症状不典型而有典型之肠镜所见或钡灌肠所见者可诊断本病。
(4)临床有典型症状或典型既往史,但结肠镜或钡灌肠检查无典型改变者,应列为“疑诊”随访。
有关本病一个完整全面的诊断,应包括其临床类型、严重程度、病变范围及病变分期:①类型:初发型、急性暴发型、慢性复发型、慢性持续型。②病情程度分级:轻度:全身症状很轻或无全身症状;重度:有多次粘液血便及水样泻及发热,脉率增快等全身症状,血沉可显著增快,血浆白蛋白可减低;中度:界于轻度与重度之间。③病变范围:全结肠、区域性结肠、右半结肠、左半结肠、乙状结肠、直肠。④病变分期:活动期、缓解期。
诊断示例:慢性非特异性溃疡性结肠炎-慢性复发型、中度、左半结肠、活动期。
西医鉴别诊断:
1.特异性肠道感染主要依靠病原体的发现。
(1)慢性细菌性痢疾:常有急性细菌性痢疾病史;抗菌药治疗有效;粪便培养可分离出痢疾杆菌,结肠镜检查时采取粘液脓血培养,阳性率较高。
(2)慢性阿米巴肠炎:病变主要侵犯右侧结肠,亦可累及左侧结肠,有散在性溃疡,溃疡较深,边缘潜行,溃疡间的粘膜多属正常,粪便可找到阿米巴的滋养体或包囊,通过结肠镜采取溃疡面渗出物或溃疡边缘处的活体找到阿米巴,阳性率较高;抗阿米巴治疗有效。
(3)其他:血吸虫病以及其他病原体和沙门菌属。肠道致病性大肠杆菌、产气英膜杆菌、病毒等引起的肠道感染,大都可通过粪检或培养找到病原体,相应的抗菌或抗原虫治疗有效。
2.克隆病: 其临床表现腹痛、腹泻、发热等症状与溃疡性结肠炎颇为近似,有时,不经组织学检查或其他特殊检查,单凭临床表现鉴别则十分不易。克隆病病变主要侵犯回肠末端,腹痛多位于右下腹或脐周,里急后重少见,粪便常无粘液脓血。腹部肿块、瘘管形成、肛门及直肠周围病灶较多见;X线钡剂造影检查于回肠末端可见线样症;乙状结肠检查多属正常,若累及直肠或结肠时,可见病变部分粘膜呈卵石样隆起,有圆形、纵行线状或匐行性溃疡,多无渗出性或接触性出血,病变呈节段性分布,粘膜活组织检查对诊断有帮助。
3.肠结核溃疡性肠结核者,大多伴有肺或其他原发结核病灶,多在结肠右侧,便血甚少见,有结核性病理特征与临床表现,粪中可检出结核杆菌,正规抗结核治疗效果较好。
4.直肠结肠癌多见于中年以后,多数直肠癌于肛门指诊时能触到肿块,脱落细胞学。结肠镜及X线钡灌肠检查对鉴别诊断有帮助;活检可确诊。但要注意结肠癌和结肠炎可以并存。
5.过敏结肠常伴有结肠以外的神经官能性症状;本病腹泻为持续性或反复发作性,粪便可有粘液,但无脓血,常规检查除稀便或不成形外,无其他病理成分。结肠镜和X线钡灌肠检查可见结肠激惹性增加,但无器质性病变。本病需较长时间观察,除外消化系统及消化系以外的有关疾病后才能诊断。
6.放射性肠炎表现为肠道炎变,溃疡形成、硬化性变,狭窄或坏死等。患者均有腹腔脏器接受放疗病史可资鉴别。
7.缺血性肠炎多见于老年人,由动脉硬化而引起。突然发病,下腹痛伴呕吐,24~48小时后出现血性腹泻,发热、白细胞增多,重症者肠坏死穿孔发生腹膜炎,轻者为可逆性过程,经1~2周至1~6个月的时间可治愈。有可能钡灌肠X线检查时,可见指压痕征、假性肿瘤、假性慈室。肠壁的锯齿状改变及管腔纺锤状狭窄等。内镜下可见由粘膜下出血造成的暗紫色隆起,粘膜的剥脱出血及溃疡等可保持与正常粘膜的明显分界。病变在结肠脾曲处者较多。
8.结肠粪性溃疡是坚硬粪块充塞结肠所引起的胸粘膜溃疡和出血,主要鉴别特征是:便秘、体弱、长期卧床,脱水,以及经常使用导致便秘的抗酸药,如氢氧化铝或碳酸钙等。肛指检查或乙状结肠镜检查多能发现坚硬粪块。病人可经常有便意而不能排粪或排不尽。个别病例也有腹泻者。
9.其他还需与结肠息肉病、结肠憩室病、真菌性结肠炎等鉴别。
西医病因:
1.感染因素尚未发现任何病毒、细菌或原虫与本病有何特异性联系。
2.(1)临床常伴有自身免疫性疾病。(2)体液免疫。患者血清中存在多种自身抗体如:①抗结肠抗体(主要为IgM),其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖,虽然对胎儿等结肠上皮细胞无细胞毒作用,但它能介导抗体依赖性细胞毒细胞,发挥向导作用,使细胞毒细胞杀伤靶细胞—结肠上皮细胞,②血清中还可能含有与结肠上皮细胞抗原起交叉反应的抗大肠杆菌O14型等抗体。③另外,血清中还常含有一种(或一些)抑制巨噬细胞移行抑制因子。(3)细胞免疫。患者的淋巴细胞与正常成人或胎儿结肠上皮细胞共同培养,使结肠上皮受损,说明患者的淋巴细胞已被致敏,出现了细胞毒作用。这种细胞毒作用可由大肠杆菌O14、19等的菌体中提出的脂多糖,刺激正常人淋巴细胞、激发K细胞而产生。细胞毒作用对本病是重要的致病作用。(4)免疫复合物存在。患者结肠固有膜中有IgG、补体 C3的下及S表型和纤维蛋白沉积的免疫复合物,血循环中的免疫复合物,很可能是引起肠道外病变的因素。(5)肠壁粘膜局部。含有大量的IgG细胞,此系 T8(抑制性)细胞减少、T4(辅助性)细胞增多的结果。(6)免疫器官胸腺可以发生增生和肿大,显示淋巴滤泡及上皮细胞B细胞聚集,还可发现有逆病毒颗粒,可以由B细胞诱导传播至其他细胞。(7)肾上腺皮质激素治疗起到良好的疗效。总之,免疫学因素研究进展较快,虽还不能全面系统化,但已初见端倪。感染为直接病因,而后引起自身免疫的致病变原因,渐渐被更多的人接受。
3.过敏因素 特别是对食物过敏,如牛乳等。某些病人,当从饮食中剔除乳类时,可收到比较显著的治疗效果。另外有人发现本病的肠粘膜对机械性刺激有过敏现象;还有人发现部分病人空肠中缺乏乳糖酶,疾病急性发作时,外周血中可见嗜酸性粒细胞增生,激素治疗有效;本病患者的肠粘膜中肥大细胞增多,刺激后能释放出大量组织胺物质等,均提示本病和过敏反应的关系。
4.精神神经因素 本病患者的病情复发或恶化,每与精神紧张、内心冲突和焦虑不安等情绪变化有关,因此身心因素在本病的起始和延续中可能起到重要作用。现在一般认为此为诱因,是一种通过植物神经中介作用而产生的结肠的分泌、血管和运动反应失常,每使此病促发或加重恶化。
5.溶菌酶学说 溶菌酶是一种溶解粘液的酶,其浓度在溃疡性结肠炎病人中大量增加,而在痊愈时降低,故认为此酶在溃疡性结肠炎病人体内过渡形成,使结肠失去粘液保护作用,而形成了便于细胞侵袭的局部环境。
6.遗传因素 欧美的家族发病率和种族间发病率有明显的差异,以及本病与某些HLA的关联性,均支持和遗传因素有关。总之,上述有关因素中,任何一种单浊存在都不足以致病,也不能使病情病势急转多变,因此目前认为本病是受到免疫遗传影响的宿主反应及外源性刺激交互作用而发生的多因素疾病。
中医病因:
1.感受外邪外邪致泻,以暑、湿、寒、热较为常见,其中以湿邪最为多见,因脾恶湿而喜燥,外感湿邪,最易困阻脾土,脾失健运,水谷混杂而下,以致发生泄泻。故有“湿多成五泄”和“无湿不成泻”之说。其他寒邪和暑热之邪,即可侵袭肺卫,从表入里,使脾胃升降失司,亦可直接损伤脾胃,导致运化失常,清浊不分,引起泄泻,但仍多与湿邪相兼而致病。所以清·沈金鳌《杂病源流犀炷·泻泄源流》说:“湿盛而殆泄,乃独由于湿耳,不知风、寒、热、虚虽皆能为病;苟脾强无湿,四者均不得而干之,何自成泄?是泄虽有风、寒、热,虚之不同,要未有不原子湿者也。”2.饮食所伤饮食过量、停滞不化;或恣食肥甘,湿热内蕴;或误食生冷不洁之物。3.情志失调脾气素虚,或原有食滞,或本有湿阻,但未至发病,复因情志失调,忧郁恼怒,精神紧张,以致肝气失于疏泄,横逆乘脾犯胃,脾胃受制,运化失常,而成泄泻。若患者情绪仍抑郁不解,其后即便没有食滞、湿阻等因素,每遇大怒或精神紧张,即发生泄泻。正如《景岳全书·泄泻》篇所云: “凡遇怒气便作泄泻者,必先怒时挟食,致伤脾胃,故但有所犯,即随触而发,此肝脾二脏之病也,盖以肝木克上,脾气受伤而然。”4. 脾胃虚弱长期饮食失调,或劳倦内伤,或久病缠绵,均可导致脾胃虚弱,因脾主运化,胃主受纳,脾因虚弱则不能受纳水谷和运化精微,以致水反成湿,谷反成滞,湿滞内停,清浊不分,混杂而下,遂成泄泻。5.命门火衰脾之阳气与肾中真阳密切相关,命门之火能助脾胃腐熟水谷,帮助肠胃的消化吸收。肾阳虚衰,命火不足,则不能温煦脾土,运化无能,则引起泄泻。此外,“肾为胃关”,若肾阳不足,关闭不密,则大便下泄。如《景岳全书·泄泻》篇指出:“肾为胃之关,开窍于二阴,所以二便之开闭,皆肾脏所主,今肾中阴气不足,则命门火衰……阴气盛极之时,即令人洞泄不止也。”除以上因素外,饮水过多,胃肠不能吸收,水留大肠,亦可引起泄泻。寒热湿滞蕴结曲肠,病久入络,瘀阻络伤,均可导致泄泻便下粘液、脓血。
本病多因先天禀赋不足,或素体脾胃虚弱,或饮食不节,或忧思恼怒等致脾胃损伤,湿热内生,蕴结肠腑,而致反复发作。其病位在脾、肾、大肠,病初多为湿热内蕴;病久及肾,则出现脾肾阳虚、寒热错杂之证。本病不只是结肠局部的病变,而是一种全身性疾病,与脏腑功能障碍,阴阳平衡失调关系密切。也有学者认为气血瘀滞在本病中具有重要意义。各种原因影响脾运化水谷精及水湿,肠道传导水湿及饮食代谢物的功能,导致泄下粘液、脓血便。
病理:
基本病理改变为:腺体排列紊乱,基底膜断裂或消失;各种炎症性细胞浸润;隐窝脓肿形成;粘膜下水肿及纤维化;再生和修复。由于病期不同,组织病理所见也不尽相同。(1)活动期病理组织所见:①重度中性细胞浸润、淋巴细胞、浆细胞也较多。②腺上皮间中性炎细胞浸润,③杯状细胞减少。④隐窝炎症或脓肿形成,⑤其他固有膜血管炎症。(2)静止期病理组织所见:①肠腺细胞排列不规则,隐窝数减少,既有瘢痕组织又有基底膜增厚。②杯状细胞增多,③粘膜下层纤维化加重,可见淋巴管扩张,④固有膜层圆细胞浸润明显或大淋巴滤泡出现。此外,有人认为腺体萎缩或变形,对静止期患者更具有诊断价值。
(一)症状
1.消化道症状
(1)腹泻,为主要的症状,也是常见的首先症,常反复发作或持续不愈,轻者每天2~5次,重者20~30次,粪便性状个体差异极大,软便,稀糊状,纯粘液便不一,但便质粘液脓血便多见,有的表现为痢疾样脓血便。常见晨间泄泻及餐后泻。个别病人早期呈腹泻与便秘交替。
(2)腹痛:腹泻严重者多伴腹痛,痛则泻,泻后痛减。疼痛以胀痛绞痛为主,较为固定,多局限在左下腹或左腰腹部,持续隐痛者也不少见,轻型可无腹痛。
(3)出血:是本病的主要症状之一,轻者血混在便中,附于表面,重者鲜血下流,以至休克。
(4)里急后重:是直肠炎的主要症状,本病常见。
(5)消化不良:为非特异性症状,主要有厌食、上腹部饱胀感、恶心、呕吐、嗳气等。
2. 肠道外症状多见于急性期病人。
(1)关节症状:与腹泻伴同的多关节疼痛,为非侵袭性,不遗留退行性变损或功能障碍。
(2)皮肤症状:多见于小儿,有结节性红斑、脓皮症、坏死性丘疹等。
(3)眼部症状:有虹膜炎、色素层炎、葡萄膜炎的相应表现
(4)肝的症状:为本病常见的一种表现,呈现为因肝肿大而致的肝区不适或隐痛,肝脏损害随病变程度和病变范围的变化而呈平行关系。
3. 全身症状多见于急性期重型。
(1)发热:多数为低,中度发热,或见高热寒战者。
(2)消瘦:是中、重度病人常见症状,与长期腹泻便血,摄入过少,发热消耗有关。
(3)水肿:部分持续发作者可表现为踝以下水肿,与低蛋白血症有关。
(二)体征
1.腹部压痛左下腹固定压痛多见,左腰腹次之,严重者延全结肠走行部位多处压痛,常伴肠鸣声亢进。
2.腹部包块左下腹可触及腊肠样或硬管状条索包块,系结肠痉挛或肠壁变厚之故。
3.腹部胀满见于急性结肠扩张者,以上腹部膨隆为著。
4.腹肌紧张以急性活动期全结肠炎者多见。
5.直肠指检肛门、直肠常有触痛。肛门括约肌张力增高,为痉挛所致。
6.其他重度病人体温超过38℃,心率大于100次/分,贫血面容,无盆血者,面色也黄而不泽。
实验室检查
1.粪便检查 活动期以糊状黏液、脓血便最为常见,镜下检查有大量的红细胞、脓细胞,其数量变化常与疾病的病情相关。涂片中常见到大量的多核巨噬细胞。溃疡性结肠炎患者大便隐血试验可呈阳性。为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐血试验呈假阳性,可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白抗体作检查。粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠炎,容易混淆的病原体包括痢疾杆菌、结核杆菌、空肠弯曲杆菌、沙门菌、贾兰鞭毛虫等,其次为阿米巴原虫、难辨梭状杆菌、沙眼衣原体、巨细胞病毒、性病性淋巴肉芽肿病毒、单纯性疱疹病毒、Norwalk病毒、组织胞浆菌、芽生菌、隐球菌、耶尔森小肠结肠炎杆菌等。
2.血沉(ESR) 溃疡性结肠炎患者在活动期时,ESR常升高,多为轻度或中度增快,常见于较重病例。但ESR不能反应病情的轻重。
3.白细胞计数 大多数患者白细胞计数正常,但在急性活动期,中、重型患者中可有轻度升高,严重者出现中性粒细胞中毒颗粒。
4.血红蛋白 50%~60%患者可有不同程度的低色素性贫血。
5.C反应蛋白(CRP) 正常人血浆中仅有微量C反应蛋白,但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常,因此,CRP可鉴别功能性与炎症性肠病。损伤16h CRP可先于其他炎性蛋白质升高,而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在24~48h后才升高。在Crohn患者,CRP较溃疡性结肠炎患者高,提示两者有着不同的急性反应相。IBD有活动时,CRP能反应患者的临床状态。需要手术治疗的患者CRP常持续升高;在病情较严重的患者,若CRP高时,对治疗的反应则缓慢。该试验简单易行、价廉,较适合在基层医院使用。
6.免疫学检查 一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进行判断,但对确诊本病的意义则有限。在活动期,血清中IgG、IgA和IgM可升高,T/B比率下降。在 Crohn病和一些溃疡性结肠炎患者中,白介素-1(IL-1) 和白介素-1受体(IL-1R)的比值较正常人和其他炎症患者为高。炎症性肠病的组织中IL-1含量增加,而且其含量与病变的活动性成正比。有资料表明,炎症性肠病中巨噬细胞处于高度活跃状态,并分泌TNF-α,而测定TNF对了解IBD患者病变的程度与活动度具有重要意义。
影像学检查
1.X线检查 X线检查一直是诊断溃疡性结肠炎的重要方法,即使结肠镜应用后,其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的价值,是溃疡性结肠炎诊断的重要措施。
(1)腹部平片:在临床上已很少应用腹部平片诊断溃疡性结肠炎,其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠。对中毒性巨结肠患者应每隔12~24h作一次腹部平片检查,以监测病情变化。X线表现为结肠横径超过5.5cm,轮廓可不规则,可出现“指压迹”征。
(2)钡剂灌肠检查:钡灌肠检查是溃疡性结肠炎诊断的主要手段之一,但X线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大。气钡双重对比造影明显优于单钡剂造影,有利于观察黏膜水肿和溃疡。X线主要表现为:
①黏膜皱襞粗乱或有细颗粒变化,有人形象地描述为“雪花点”征,即X线示肠管内充满细小而致密的钡剂小点。
②多发性浅龛影或小的充盈缺损。
③肠管缩短,结肠袋消失呈管状。初期所见为肠壁痉挛收缩,结肠袋增多,黏膜皱襞增粗紊乱,有溃疡形成时,可见肠壁边缘有大小不等的锯齿状突起,直肠和乙状结肠可见细颗粒状改变。后期由于肠壁纤维组织增生以致结肠袋消失,管壁变硬,肠腔变窄,肠管缩短,呈水管状。有假息肉形成时,可见肠腔有多发的圆形缺损。
(3)肠系膜上或肠系膜下动脉选择性血管造影:血管造影可使病变部位的细小血管显影,对本病的诊断可提供有力帮助。典型表现可见肠壁动脉影像有中断、狭窄及扩张,静脉像早期则显示高度浓染,而毛细血管像显示中度浓染。
2.CT和MRI检查 以往CT很少用于肠道疾病的诊断,而近几年随着技术的提高,CT可模拟内镜的影像学改变用于溃疡性结肠炎的诊断。表现有:
(1)肠壁轻度增厚。
(2)增厚的肠壁内可显示有溃疡。
(3)增厚的结肠壁内、外层之间呈环状密度改变,似“花结”或“靶征”。
(4)可显示溃疡性结肠炎的并发症,如肠瘘、肛周脓肿。但CT所示肠壁增厚为非特异性改变,且不能发现肠黏膜的轻微病变和浅表溃疡,对溃疡性结肠炎的诊断存在有一定的局限性。
MRI检查费用昂贵,对肠道疾病诊断效果差,但在诊断溃疡性结肠炎的肠腔外病变和并发症方面可能有一定价值。
3.结肠镜检查 结肠镜检查是诊断溃疡性结肠炎最重要的手段之一,既可直接观察结肠黏膜的变化,可确定病变的基本特征和范围,又能进行活组织检查,因此,可以大大提高诊断溃疡性结肠炎的准确率,对本病的诊断有重要价值。此外,在溃疡性结肠炎癌变监测过程中也起着十分重要作用。但病变严重并疑将穿孔、中毒性结肠扩张、腹膜炎或伴有其他急腹症时,应列为结肠镜检查的禁忌证。内镜下黏膜形态改变主要表现为糜烂、溃疡和假息肉形成,表现为:黏膜多发性浅表溃疡,伴充血、水肿,病变多从直肠开始,呈弥漫性分布;黏膜粗糙呈细颗粒状,黏膜血管模糊,质脆易出血;病变反复发作者可见到假息肉,结肠袋消失、肠壁增厚等表现。
(1)在活动期,受累的同一肠段的改变几乎均匀一致。初期主要是黏膜充血、水肿,血管纹理紊乱、模糊,半月襞增厚,肠管常呈痉挛状态;随后黏膜面变粗糙,出现弥漫分布、大小较一致的细颗粒,组织变脆,有自然出血或接触出血,腔内有黏液性分泌物;进一步发展则黏膜出现糜烂,伴有许多散在分布的黄色小斑,乃隐窝脓肿形成后脓性分泌物附于腺管开口所致;而后黏膜面形成许多溃疡,溃疡较小而表浅,针头样、线形或斑片状,形态不规则,排列无规律,围绕肠管纵轴和横轴相互交错,这是溃疡性结肠炎内镜下的重要特征。周围黏膜亦有明显充血糜烂等炎性反应,几乎无正常残存黏膜可见。
(2)在缓解期,内镜的主要表现为黏膜萎缩和炎症性假息肉。因本病的病理改变一般不超过黏膜下层,所以不形成纤维化和瘢痕,可完全恢复正常。病情较轻者,炎症消退后肠黏膜充血、水肿也逐渐消失,溃疡缩小呈细线状或愈合消失,渗出物吸收;慢性持续型或复发缓解型病例,肠黏膜出现萎缩性改变,色泽变得苍白,血管纹理紊乱,黏膜正常光泽丧失,略显干燥,残存黏膜小岛可因上皮和少量纤维组织增生可形成假性息肉,假性息肉多少不定,大小不等,可有蒂或无蒂。黏膜桥是溃疡反复发作向下掘进,而边缘上皮不断增生,在溃疡上相对愈合连接,两端与黏膜面连接而中间悬空的桥状形态而形成的,并非溃疡性结肠炎所特有。
(3)在晚期,严重且反复发作的溃疡性结肠炎者,可出现结肠袋消失,肠管缩短,肠腔狭窄,黏膜面粗糙呈虫咬样,形成X线上所谓铅管样结肠。
暴发性溃疡性结肠炎是引起中毒性巨结肠最常见的原因。内镜检查可见病变累及全结肠,正常形态消失,肠腔扩大,结肠袋和半月襞均消失,黏膜明显充血、糜烂、出血并见溃疡形成,大片黏膜剥脱。因肠壁菲薄,必须指出爆发性溃疡性结肠炎并中毒性巨结肠时应禁忌内镜检查,否则极易引起穿孔或使病变进一步加重。
结肠镜下活体组织学检查呈炎性反应,可根据隐窝结构、固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布,来区分急性与慢性病变,以糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体异常排列、杯状细胞减少及上皮的变化较常见。隐窝形状不规则、扩张或分支是慢性溃疡性结肠炎的表现,也可有隐窝萎缩,使黏膜面变形。固有层中可见中性粒细胞、单核细胞、浆细胞等炎症细胞浸润,也可见帕内特细胞(潘氏细胞)化生。
依内镜所见,对溃疡性结肠炎活动性分级方法颇多,其中Miner分级法为较多学者所采用。
0级:黏膜苍白,血管网清晰,呈分支状。黏膜下见细小结节,其表面黏膜正常。
Ⅰ级:黏膜尚光滑,但充血、水肿,折光增强。
Ⅱ级:黏膜充血、水肿,呈颗粒状,黏膜脆性增加,接触易出血或散在自发性出血点。
Ⅲ级:黏膜明显充血、水肿、粗糙,明显自发性出血和接触性出血。有较多炎性分泌物,多发性糜烂与溃疡形成。
4.超声显像 因肠腔内气体和液体的干扰,超声显像难以得到满意的结果,因此,超声显像被认为不适合于胃肠疾病的检查,但仍有学者致力于超声在胃肠疾病诊断中应用价值的探索。研究者提出溃疡性结肠炎的主要超声征象是肠壁增厚,范围在4~10mm(正常为2~3mm);同时可显示病变的部位、范围和分布特点。
1.减少肠道感染机会 由于本病的发生与肠道感染有关,因此减少肠道感染的机会对预防溃疡性结肠炎的复发有重要价值。
2.减少精神刺激 必要时使用少量的镇静药物治疗,有助于减轻本病的病情程度,减少发病次数。
3.避免食物过敏 有本病倾向的病人应避免摄入牛奶、蛋类、海产品等异性蛋白食物,减少因过敏而致组胺类物质的释放,引起肠壁充血、水肿和溃疡形成。
4.提高免疫力 由于本病与自身免疫因素密切相关,为了减少本病的发生,除积极治疗其他自身免疫性疾病外,还要加强身体锻炼,提高自身免疫力,减少异常免疫反应。
1.中毒性结肠扩张
在急性活动期发生,发生率约2%。是由于炎症波及结肠肌层及肌间神经丛,以至肠壁张力低下,呈阶段性麻痹,肠内容物和气体大量积聚,从而引起急性结肠扩张,肠壁变薄,病变多见于乙状结肠或横结肠。诱因有低血钾、钡剂灌肠,使用抗胆碱能药物或阿片类药物等。临床表现为病情迅速恶化,中毒症状明显,伴腹胀、压痛、反跳痛,肠鸣音减弱或消失,白细胞计数增多。X线腹平片可见肠腔加宽、结肠袋消失等。易并发肠穿孔。病死率高。
2.肠穿孔
发生率为1.8%左右。多在中毒性结肠扩张基础上发生,引起弥漫性腹膜炎,出现膈下游离气体。
3.大出血
是指出血量大而要输血治疗者,其发生率为1.1%~4.0%。除因溃疡累及血管发生出血外,低凝血酶原血症亦是重要原因。
4.息肉
本病的息肉并发率为9.7%~39%,常称这种息肉为假性息肉。可分为黏膜下垂型、炎型息肉型、腺瘤样息肉型。息肉好发部位在直肠,也有人认为降结肠及乙状结肠最多,向上依次减少。其结局可随炎症的痊愈而消失,随溃疡的形成而破坏,长期存留或癌变。癌变主要是来自腺瘤样息肉型。
5.癌变
发生率报道不一,有研究认为比无结肠炎者高多倍。多见于结肠炎病变累及全结肠、幼年起病和病史超过10年者。
6.小肠炎
并发小肠炎的病变主要在回肠远端,表现为脐周或右下腹痛,水样便及脂肪便,使患者全身衰竭进度加速。
7.与自身免疫反应有关的并发症
常见者有:①关节炎 溃疡性结肠炎关节炎并发率为11.5%左右,其特点是多在肠炎病变严重阶段并发。以大关节受累较多见,且常为单个关节病变。关节肿胀、滑膜积液,而骨关节无损害。无风湿病血清学方面的改变。且常与眼部及皮肤特异性并发症同时存在。②皮肤黏膜病变 结节性红斑多见,发生率为4.7%~6.2%。其他如多发性脓肿、局限性脓肿、脓疱性坏疽、多形红斑等。口腔黏膜顽固性溃疡亦不少见,有时为鹅口疮,治疗效果不佳。③眼部病变 有虹膜炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、角膜溃疡等。以前者最多见,发病率5%~10%。