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`*`疾病内容：	<p>　　变异型心绞痛(variant angina pectoris)是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。</p>
疾病鉴别：	<p>　　1.主动脉夹层主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。</p><p>　　如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。</p><p>　　2.不稳定型心绞痛其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心、呕吐、休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高); 发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。</p><p>　　3.肺动脉栓塞肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ 导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶 (cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。</p>
疾病原因：	<p>　　主要由于冠状动脉痉挛所致。</p><p>　　诱因：变异型心绞痛经常发生在吸烟的人群，尤其是短期内大量吸烟的年轻男性。</p><p>　　应用可卡因和安非他命等违禁药物是发生冠脉痉挛的重要原因。</p><p>　　情绪紧张和过大的精神压力也是发生冠脉痉挛的一个重要原因，严重的冠脉痉挛可能是Tako-tsubo心肌病的重要发病机制之一。</p><p>　　此外，导致儿茶酚胺分泌等神经体液异常的内分泌疾病也是冠脉痉挛不少见的原因，比如嗜铬细胞瘤，甲状腺功能亢进等。</p><p>　　Kounis还曾提出“过敏心绞痛综合征”的概念，发现发生过敏反应的患者可能会出现心绞痛症状，原因就是因为肥大细胞释放大量缩血管物质和促血小板聚集物质，比如组胺，白三烯，血栓烷素等物质，既可以使原有粥样硬化斑块破裂，血栓形成，也可以导致正常的血管收缩，出现冠脉痉挛。</p><p>　　另外，变异型心绞痛常见的诱发因素还包括戒酒，寒冷刺激，应用收缩血管的药物等。</p>
常见症状：	<p>　　1.病史特点变异型心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛发作时还有如下特点：</p><p>　　(1)心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。</p><p>　　(2)胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。</p><p>　　(3)胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。</p><p>　　(4)发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min。总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。</p><p>　　(5)诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。</p><p>　　(6)变异型心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。总之，有个消长变化期。</p><p>　　(7)变异型心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。</p><p>　　(8)舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。</p><p>　　2.体征在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。</p><p>　　变异型心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高，症状消失时抬高的ST段恢复，无急性心肌梗死演变过程。当CAG示冠脉正常或只有非梗死性斑块，则更支持冠脉痉挛。如果在CAG时有自发性胸痛发作和ST段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛。当CAG示冠脉有阻塞性病变时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞，当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死。</p><p>　　当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有 ST段抬高，即可确诊为变异型心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要。如果发作频繁，24h动态心电图检测可能有助于确立诊断。当症状发作时不伴有ST段抬高，可采取激发试验诱发冠脉痉挛。在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。</p><p>　　总之，结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断。</p>
需做检查：	<p>　　1.心电图诊断变异性心绞痛的关键是胸痛伴ST段抬高。有些病人发作时ST段抬高，但随后出现ST段压低伴T波变化。ST段及T波的变化是由于心肌缺血所致传导障碍的结果，可能引起致命性心律失常。R波的增宽也可能与室性心律失常有关。无痛性的ST段抬高较为常见。ST段移位可发生在各个导联，在下壁及前壁导联同时出现ST段抬高(反映广泛的心肌缺血)者猝死的危险增高。心肌缺血发作时可能发生短暂的传导阻滞。室性异位激动常发生于较持久的心肌缺血发作时，常与ST 段、T波变化有关，提示预后较差。</p><p>　　在有心脏停搏史而冠状动脉无明显狭窄的存活者中，其自发或诱发的局部冠脉痉挛可引起致命性的室性心律失常。有些病人发生的恶性心律失常常由再灌注引起，表现为释放少量CK-MB的心肌细胞损伤，胸痛持久，但没有持续的心电图ST段变化，而可有短暂的Q波。</p><p>　　冠状动脉痉挛可致急性心肌梗死，梗死部位多与变异型心绞痛发作时ST段抬高的导联相符合。</p><p>　　2.血流动力学及冠状动脉造影检查近端冠状动脉痉挛可导致透壁性心肌缺血及节段性室壁运动异常。临床研究证实，这种心室功能异常比心绞痛症状及心电图变化发生更早。</p><p>　　多数患者至少有一支主要冠状动脉的近端固定性狭窄，痉挛常发生于狭窄病变的1cm范围之内，其余病人在无心肌缺血时冠状动脉造影正常。痉挛最常发生于右冠状动脉，也可同时发生于一支或多支冠状动脉的一个或多个部位。有变异型心绞痛而无胸痛时冠状动脉造影正常的患者，单纯有非劳力性心绞痛，胸痛发作时相关导联的ST段抬高。与此不同，伴有冠脉痉挛的固定性狭窄损害的变异型心绞痛病人常还有与劳累有关的心绞痛及相关导联心肌缺血表现。没有或仅有轻微固定性冠状动脉狭窄患者的病程经过比有严重冠状动脉狭窄病变的患者要好得多。</p><p>　　3.临床常用激发试验变异型心绞痛根据发作时心电图上ST段短暂性抬高即可诊断，如果未能获得发作时的心电图，而临床又怀疑此病时，可行激发试验以协助诊断。</p><p>　　(1)麦角新碱激发试验：马来酸麦角新碱是一种麦角生物碱，可刺激α-肾上腺能受体及5-羟色胺血清素受体而对血管平滑肌产生直接的收缩作用，用于诱导变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，是一个敏感而特异的检查方法。在低剂量及小心控制的临床情况，麦角新碱是比较安全的药物。常用静脉给药剂量范围为 0.05～0.40mg。诱导一次阳性结果所需的剂量与疼痛自发性发作的频度呈反比。如果激发出持久的冠状动脉痉挛，可造成心肌梗死。由于存在这种危险，麦角新碱仅用于已经冠状动脉造影证实为冠状动脉正常或接近正常的患者，并从极低剂量开始逐渐加量。</p><p>　　正常冠状动脉只有在使用较大剂量 (≥0.40mg)的麦角新碱时，才反应为弥漫性动脉内径的减小。有不典型胸痛而无变异型心绞痛的患者连续多次静脉注射麦角新碱造成进行性弥漫性冠状动脉直径减小。血管收缩的反应在妇女及冠状动脉内膜不规整病人表现更明显，提示有轻度动脉粥样硬化。这种与剂量相关的冠状动脉弥漫性收缩现象与变异型心绞痛的异常反应不同，后者的典型表现是在极低药物剂量下引起严重的局部痉挛。在疾病的活动期(至少每天发作1次)的患者对麦角新碱试验的敏感性增高，而偶尔发作的变异型心绞痛患者对其敏感度较低。</p><p>　　激发试验需在冠状动脉造影的情况下进行，如发现冠状动脉痉挛，应立即停止试验，立刻冠脉内给予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重复这一剂量，直至痉挛缓解。</p><p>　　(2)过度通气试验：过度通气也可诱发严重的心绞痛发作，心电图示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明显的冠脉痉挛。每天至少发作1次的变异型心绞痛活动期患者对过度通气的敏感度为95%，而对麦角新碱的敏感度为100%。但是，心绞痛发作频率较低的患者，过度通气试验的敏感度低于麦角新碱，因而其诊断价值有一定局限性。</p><p>　　(3)乙酰胆碱试验：在变异型心绞痛患者的冠状动脉内注射乙酰胆碱能导致严重的冠脉痉挛。这种痉挛不应与乙酰胆碱对有冠状动脉内皮异常的患者所诱发的轻微弥漫性缩窄相混淆，因为这种方法可分别诱发左及右冠状动脉痉挛，对了解患者是否有多支血管病变或痉挛有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度(95%)及特异性(99%)与麦角新碱相似。</p><p>　　拟副交感神经药醋甲胆碱(乙酰甲胆碱)、组胺及多巴胺也能诱发冠状动脉痉挛，与麦角新碱和乙酰胆碱相似，对有严重的固定性冠状动脉狭窄的变异性心绞痛患者以及无局限固定性狭窄的患者，能造成明显的冠状动脉痉挛。</p><p>　　4.核素心肌灌注闪烁显像用201铊(201Tl)心肌灌注闪烁显像能证实动脉造影时有痉挛。痉挛发作时灌注区域出现局限的心肌灌注缺损、冠状窦血流量减少，支持冠状动脉痉挛、心肌灌注及局部心肌缺血的关系。</p><p>　　5.冠状动脉造影(CAG) 变异型心绞痛病人的CAG结果既可正常，又可异常。典型病人的冠脉正常或有非梗死性病变，但大多数病人至少有一支主要冠脉近端有固定性狭窄。冠脉痉挛与其病变有密切的关系，且常发生于狭窄病变的1cm范围内，冠脉痉挛的总发生率以LAD最高，随后的顺序依次为RCA、LCX、Dia及RAD。但在冠脉无明显病变的病人中，PCA痉挛的发生率高于LAD，女性则相对多见。冠脉痉挛可同时发生于一支或多支冠脉的一个或多个部位。</p>
疾病预防：	<p>　　1、一级预防措施包括两种情况：</p><p>　　(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。</p><p>　　(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。</p><p>　　2、二级预防采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：</p><p>　　(1)抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。</p><p>　　(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后;有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。</p><p>　　(3)他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐</p><p>　　他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。</p><p>　　(4)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。</p><p>　　另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。</p>
并发症：	<p>　　变异型心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。并发性心慌心悸，心力衰竭心律失常，心跳过速，心脏性猝死，心脏骤停胸闷。上腹痛恶心，肩周区弥散的钝痛及放射痛，腹肌紧张呕吐。食欲不振，上腹不适厌食，上消化道出血等。</p>
修改原因：