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`*`疾病内容：	<p>　　房室交接区性期前收缩又称房室交接区过早搏动(A-V junction premature beats,JPBs)，简称交接区性早搏或交接性早搏等。是指在窦性激动尚未发出之前，房室交接区提前发生的一次激动。</p>
疾病鉴别：	<h2>房室交接区性期前收缩容易与哪些疾病混淆？</h2><p>　　1.房室交接区性期前收缩伴时相性室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别</p><p>　　(1)房室交接区性期前收缩伴时相性室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别：两者均可有逆行性P′波。但交接区性期前收缩的R-P-间期<0.12s，QRS波多呈三相性右束支阻滞型、波形较窄、时限多小于或等于0.14s，外形易变性大、无室性融合波。而室性期前收缩的P-P′间期应大于0.12s(由于距心房较远)、多呈单相或双相型、波形宽大畸形、时限多大于0.12s，外形多恒定，可有室性融合波。此外，期前收缩连发时的特点是，交接区性期前收缩连发的第一个期前收缩宽大畸形，而第2个期前收缩呈室上性QRS波;而室性期前收缩的连发的2个期前收缩均宽大畸形。如同一导联上有不伴有室内差异性传导的交接区性期前收缩，则更有利于诊断交接区性期前收缩伴时相性室内差异性传导。</p><p>　　(2)房室交接区性期前收缩伴非时相性室内差异性传导时：应与高位室间隔期前收缩鉴别两者相似之处为，QRS波多不太宽，时限多小于0.11s，联律间期也不一定较短，QRS波易变性小。不同之处为，前者QRS波主波方向与窦性心搏不一致，而后者多一致;前者很少出现室性融合波，后者可出现。前者可出现逆行P′波，P--R间期<0 12s="" r-p-="">0.16s，亦可<0 12s="" p="" p="" qrs="" r-p-="">0.12s，如>0.20s则多为室性期前收缩。</p><p>　　2.房室交接区性期前收缩与起源于心房下部或左心房的房性期前收缩鉴别两者在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均可呈倒置的P′波，aVR导联P′波直立。但前者的P--R间期<0 12s="" p--r="">0.12s。在较少见的情况下，由于较早的交接区性期前收缩其激动通过尚处于相对不应期的房室传导系统时，P-R间期延长而>0.12s。此时，应长时间地描记心电图以获证实。</p><p>　　3.房室交接区性期前收缩与窦房传导阻滞的鉴别通常很容易鉴别。只是发生在交接区性期前收缩伴完全性房室传导阻滞(即未下传的交接区性期前收缩)时，心电图上只呈现一个逆行P′波而无QRS波。而这个P′波又恰与前面窦性心搏的T波重叠，而易误诊为窦房传导阻滞或窦性停搏，只要仔细找出P′波即可鉴别。</p>
疾病原因：	<h2>房室交接区性期前收缩是由什么原因引起的？</h2><p>　　(一)发病原因</p><p>　　病因与房性期前收缩类似，既可见于正常健康人，也可见于器质性心脏病患者。例如风湿性心脏病、心肌炎、心肌病、冠心病等。心力衰竭、肺心病者也可发生。使用洋地黄治疗有效，但洋地黄中毒亦可引发。低钾血症可发生，补钾后可消失。当交接区性期前收缩伴有房性期前收缩或室性期前收缩时提示有心肌损害。如出现在急性心肌梗死、严重心肌缺血、心肌损伤者提示预后较严重。</p><p>　　(二)发病机制</p><p>　　1.房室交接区自律性增高房室交接区有起搏细胞，具有自律性。有舒张期自动除极的性能，发挥次级节律点作用。在病理情况下，如患心肌缺血、心肌损伤、低血钾等，可使阈电位下移，舒张期除极速率加快，复极不一致，引起膜电位增高，使房室交接区自律性超过窦性节律而产生房室交接区性期前收缩。</p><p>　　2.折返机制房室交接区各纤维束的排列、传导性及不应期不完全相同，故可产生功能性纵向分离、传导阻滞及不一致的传导速度等，是产生折返激动的生理基础。</p><p>　　3.触发活动有一些交接区性期前收缩可能系触发活动所致。例如洋地黄中毒所致的交接区性期前收缩等。</p>
常见症状：	<h2>房室交接区性期前收缩有哪些表现及如何诊断？</h2> <p>　　房室交接区性期前收缩患者主要表现为心悸、心慌，有间歇。如期前收缩次数过多时患者自觉心跳很乱，可出现胸闷、心前区不适、头昏、乏力等。</p><p>　　体检中听诊发现心律不齐，有提前出现的心脏搏动，后继一较长间歇停搏。由于交接区性期前收缩引起的房室分离，第1心音强度可发生变化，强弱不等。</p><p>　　根据临床表现、体征、心电图特点等通常能做出正确的诊断。</p>
需做检查：	<h2>房室交接区性期前收缩应该做哪些检查？</h2><p>　　目前尚无相关资料。</p><p>　　主要依靠心电图诊断。</p><p>　　1.交接性期前收缩典型心电图特点</p><p>　　(1)提前出现的QRS波：其形态与窦性搏动相同。</p><p>　　(2)QRS波前后可有逆行P′波，或无逆行P′波。若P′波在QRS波前，则P--R间期<0.12s;若P-在QRS波后，则R-P-间期<0.20s(图1)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　(3)代偿间歇一般为完全性代偿间歇，也可为不完全性代偿间歇。</p><p>　　(4)PⅡ、PⅢ、PaVF倒置，PV5、PV6倒置，PaVR、PaVL、PV1直立。</p><p>　　2.对典型心电图的详细描述</p><p>　　(1)交接区性期前收缩经常沿正常途径下传，所以QRS波形态大多是室上性的。但有时伴有室内差异性传导，QRS波形态、时限不同于室上性者(图2)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　(2)当PⅠ、PaVR导联出现P′波倒置时可排除交接性期前收缩。</p><p>　　(3)代偿间歇：当伴有逆行P′波时，多是不完全性代偿间歇。当逆行P′波出现时间较迟，例如在舒张中期或更晚的交接性期前收缩。或交接性期前收缩伴一度逆传阻滞时，则呈完全性代偿间歇。当交接区异位激动由于交接区处有单向阻滞而未能逆传至心房，此时无逆传P′波，故亦呈完全性代偿间歇。当交接区的异位激动不仅侵入窦房结,抵消了它的早期的激动，还可以对下一次窦性激动的形成直接起到抑制作用，则可产生超完全性代偿间歇。</p><p>　　3.房室交接区性期前收缩的特殊类型</p><p>　　(1)并行心律性房室交接区性期前收缩：心电图特点为：</p><p>　　①期前收缩间距(指QRS波)不固定。</p><p>　　②可有房性融合波。</p><p>　　③期前收缩联律间距之间有一最大公约数或整倍数(图3)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　(2)房室交接区性期前收缩伴前向性房室传导阻滞：</p><p>　　①房室交接区性期前收缩伴前向性一度房室传导阻滞： P--R间期大于0.12s即可诊断。交接区性期前收缩多出现在舒张期中。而干扰性P--R间期延长的逆行P-出现较早，多在收缩晚期或更早些。此为两者的主要鉴别点(图4)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　②房室交接区性期前收缩伴前向性三度房室传导阻滞：此时仅有逆行P′波，而无QRS波，可称为未下传的房室交接区性期前收缩。此应与交接区性期前收缩伴干扰性房室传导中断(或因干扰而未下传的交接区性期前收缩)相鉴别。主要鉴别点在于发生三度房室传导阻滞的逆行P′波出现较迟，多在舒张期。</p><p>　　(3)房室交接区性期前收缩伴逆向性室房传导阻滞：</p><p>　　①房室交接区性期前收缩伴逆向性一度室房传导阻滞：P′波在QRS波之后，P-P-间期>0.20s。</p><p>　　②房室交接区性期前收缩伴逆向性三度室房传导阻滞：此时交接区性期前收缩仅见QRS波。而QRS波前或后的逆行P′波消失。也有学者认为系发生绝对干扰或生理性室房传导阻滞所致。心电图的特点：</p><p>　　A.过早出现的室上性QRS波。</p><p>　　B.无有关的逆行P′波：而有窦性P波存在，窦性P波常紧邻室上性QRS波前后，或与QRS-T波群重叠以致窦性P波不易辨认。</p><p>　　C.代偿间歇是完全的，因为并无窦性节律重整。</p><p>　　D.交接区性期前收缩发生时相不定。</p><p>　　(4)房室交接区性期前收缩逆传心房与窦性搏动形成房性融合波：交接区性期前收缩激动逆传到心房后可与窦房结所激动的心房部分形成房性融合波。心电图的特点：</p><p>　　①提前出现的室上性QRS波。</p><p>　　②P′波形态介于逆行P′波与窦性P波之间。</p><p>　　③完全性代偿间歇。</p><p>　　④期前收缩发生时相一般较迟：多为舒张期期前收缩。房性期前收缩形成房性融合波的机会要比房室交接区性期前收缩少。</p><p>　　(5)房室交接区反复心律：在反复心律中最为常见。交接区性期前收缩一方面前传激动心室产生QRS波，另一方面逆传至心房产生P′波。P′波又可沿原途径折返，沿房室交接区前传再次激动心室产生QRS波。此称反复心律。如果反复发生则形成反复性心动过速。房室交接区反复心律的心电图特点为：</p><p>　　①出现QRS-P--QRS波群：第1个QRS波为室上性，P′波为逆行性，第2个QRS波亦为室上性，又可因室内差异性传导产生宽大畸形的QRS波。这第2个心室搏动即室性回头心搏，实际上可以认为是一种特殊的交接区性期前收缩(图5)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　②R-P-间期一般>0.20s：如果逆传过快，则不能再次激动房室交接区。</p><p>　　③含有P-的R-R间期大约为0.50s：即两个QRS波相隔时间不超过0.50s。R-P-间期与P--R间期成反比，R-P-间期越长则P--R间期越短，反之亦然。有时房室交接区反复心律不逆传至心房，仅在房室交接区折返，产生一对很靠近的QRS波，两者之间无逆行P′波。如心房颤动时，便不可能逆传至心房。</p><p>　　(6)房室交接区性期前收缩逆向和前向同时出现完全性房室传导阻滞：此时心电图上无P--QRS-T波群，而表现为一长间歇，此称为传出阻滞型房室交接区性期前收缩。这次期前收缩可发生隐匿性传导，使其后的窦性搏动的P-R间期延长或P波不能下传。</p><p>　　(7)插入性房室交接区性期前收缩：产生原理与插入性(或称间位性)室性期前收缩相似。其心电图特征除交接区性期前收缩与室性期前收缩的QRS波特点不同外。其他特点相似。插入性交接区性期前收缩可因位于窦性周期后半段，而似延迟出现。在联律间期固定的交接区性期前收缩中，决定因素是窦性周期的长短。若窦性周期比联律间期的2倍长，交接区性期前收缩便位于前半段。如窦性周期比联律间期的两倍短，交接区性期前收缩便位于后半段。如周期等于联律间期的2倍时，交接区性期前收缩便在周期中央，此时如果呈二联律，便可类似节律绝对规则的心动过速(图6)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　(8)隐匿性房室交接区性期前收缩：是指交接区性期前收缩虽伴有双向性传导阻滞,但既不能前向传导激动心室,也不能逆向传导激动心房,而有交接区隐匿性传导。心电图上既无逆行P′波，也无室上性QRS-T波，这是不产生“搏动”的“激动”。但此隐匿性传导却因已激动了部分房室交接组织产生了一次新的不应期，而可影响下一次窦性搏动的传导，从而引起多种心律失常。吴祥(1987)报告有下述6种类型：</p><p>　　①隐匿性交接区性期前收缩引起假性房室传导阻滞：隐匿性交接区性期前收缩虽未能激动心房和心室，但却激动了部分房室交接区组织，产生一次新的不应期，当随后的窦性搏动传至该处时，如遇到相对不应期则使P--R间期延长。如遇到绝对不应期则使P′波下传受阻，前者引起一度房室传导阻滞，后者引起完全性房室传导阻滞。如果前者和后者先后相继发生，则形成了类似二度Ⅱ型或二度Ⅰ型房室传导阻滞。当然，上述这些房室传导阻滞并非是真正的房室传导阻滞，而是假性房室传导阻滞，是一种生理性干扰现象。有人认为，引起假性房室传导阻滞的隐匿性交接区性期前收缩，大多为希氏束期前收缩(图7，8)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　</p><p> </p><p>　　②隐匿性交接区性期前收缩引起P-R间期交替性改变：隐匿性交接区性期前收缩可于每次窦性搏动后出现，可构成极少见的隐匿性插入性房室交接区性期前收缩二联律。此时，窦性下传的P-R间期可呈交替性变化。期前收缩也可于每2次窦性搏动后出现，形成隐匿性插入性房室交接区性期前收缩三联律。</p><p>　　③隐匿性交接区性期前收缩可引起二度窦房传导阻滞：隐匿性交接区性期前收缩可隐匿性逆行传导至窦房交接区，干扰窦性激动，引起二度窦房传导阻滞，很少见(图9)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　④隐匿性交接区性期前收缩引起“超常性”房室传导：通常在相对不应期中R-P间期与P-R间期成反比关系，即R-P愈短则P-R愈长。在偶然的情况下，R-P间期与P-R间期的关系发生变化，即R-P间期短者，其随后的P-R间期亦短;R-P间期长者，其后的P-R间期亦较长。此提示房室存在“超常性”。实质上这种非生理性房室传导的关系，可能是由于隐匿性交接区性期前收缩所致(图10)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　⑤隐匿性交接区性期前收缩引起反复搏动：在少见的情况下，一个适时的交接区性期前收缩，遇到希氏束浦肯野系统尚处于不应期而不能前向传导至心室。但可缓慢逆行传导激动心房，产生逆行P′波，如果在逆行传导过程中又沿另一径路折返而激动心室，便形成隐匿性房室交接区反复搏动(图11)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　⑥隐匿性交接区性期前收缩可引起延期性代偿间歇：当交接区性期前收缩发出后。早搏后的第一个窦性搏动，因房室交接区仍处于相对不应期而缓慢下传。第二个窦性搏动由于R-R间期过短，房室交接区组织尚处于绝对不应期而不能下传，形成长的R-R间期，称为延期性代偿间歇(图12)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　隐匿性房室交接区性期前收缩的特点：A.一般是短期存在，较为良性的一种心律失常;B.可发生在器质性心脏病者，亦可发生于正常人。房室传导功能可以是正常，亦可发生于房室传导确有病变的基础上。</p><p>　　(9)隐匿性传导可导致多种不同心电图表现的交接区性期前收缩(图13，14)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　(10)房室交接区性期前收缩合并房室交接区折返径路内的文氏现象，当频发交接区性期前收缩(或呈二联律)伴随期前收缩联律间期逐渐延长，直至出现一次长的代偿间歇，提示房室交接区折返径路内本身就存在着传导障碍。随着交接区性期前收缩的发生，传导障碍也逐渐加重，直至期前收缩不能通过(图15)。</p><p>　　</p><p> </p><p>　　(11)房室交接区性期前收缩呈联律或连发：房室交接区性期前收缩呈联律是指几个窦性心搏后固定出现一个房室交接区性期前收缩，可形成二联律、三联律、四联律等。房室交接区性期前收缩连发是指两个房室交接区性期前收缩连续发生，频率较快。P′波一般不能辨认。其机制大多为折返激动所引起(图1，15)。期前收缩连发者很易发生房室交接区性心动过速。</p><p>　　(12)房室交接区性期前收缩伴室内差异性传导：交接区性期前收缩前传可有两种室内差异性传导。</p><p>　　①房室交接区性期前收缩伴时相性室内差异性传导：与心率有关，发生在心率较慢且交接区性期前收缩较早发生时，一侧房室束支还未完全脱离不应期，所以此激动只能从另一侧束支下传到心室，导致QRS波畸形增宽。此即为时相性室内差异性传导。其心电图特点是：A.交接区性期前收缩的联律间期(R-R′)大多较短，可在T波顶峰上;B.交接区性期前收缩联律间期前周期(R-R)相对较长;C.P--R间期<0.12s或R-P-间期<0.16s;D.交接区性期前收缩的QRS波与窦性QRS波主波方向常不一致;E.QRS时限多数较宽，可达0.12～0.14s;F.V1导联的QRS波多呈三相的完全性右束支阻滞(rSR′);G.QRS波的易变性大;H.无室性融合波;I.希氏束电图检查常有Ae(多在H2前)，Ae-H2间期</p><p>　　②房室交接区性期前收缩伴非时相性室内差异性传导：与心率无明显关系。心电图特点是：A.期前收缩的联律间期(R-R)不一定较短;B.联律间期前的周期(R-R)不一定长;C.P-R间期<0.12s，R-P-间期<0.16s;D.期前收缩的QRS波与窦性QRS波主波方向可不一致;E.QRS波的时限多≤0.11s;F.QRS波形仅轻度畸形，与窦性QRS波形稍有差异;G.无室性融合波;H.希氏束电图可有逆行性Ae波，Ae-H2间期</p>
疾病预防：	预后 <p>　　儿童室性期前收缩的预后良好。器质性期前收缩经正规抗心律失常治疗和原发病治疗大多预后佳，但部分因原发病严重可发生室性心动过速。对于功能性期前收缩，据严氏统计139例期前收缩消失时间最长达9年，平均4.5年且与用药与否无明显关系，我们观察的资料显示功能性期前收缩用药可消失但停药易复发最后消失时间平均3年，极少发生室性心动过速</p>　　房性期前收缩的预后视病因而定，无病因者预后良好有病因者去除病因后期前收缩多可消失。部分期前收缩可因原发病未愈而长期不消失亦有可能发展为房性心动过速或心房扑动、心房颤动者如发生在严重的慢性风湿性二尖瓣病变患者的房性期前收缩常为心房颤动的前奏。 <p>　　有原发性疾病并交界区性期前收缩者经治疗原发病因，期前收缩大多消失，预后良好但交界区性期前收缩偶可发生交界区性心动过速需要注意</p><p> </p>　　预防　　健康小儿应注意劳逸结合，避免过劳、精神过度紧张等以预防期前收缩的发生　　积极预防先心病;防治电解质紊乱和酸碱失衡，积极治疗原发病如各种胃肠疾患;甲状腺功能异常症、尿毒症风湿热川崎病神经系统因素、低温、麻醉与药物中毒等引起的过期前收缩动。 <p> </p>
并发症：	本病属于房室交界区的异常心律，轻症者患者无任何临床表现，或仅有心悸感。严重病例可因心律严重异常，而诱发阿斯综合征，造成脑缺血出现黑蒙、心慌、晕厥。不过本病通常具有原发性的心脏疾病史。房室交界区的期前收缩一般不会影响到心室收缩，故临床并发症相对少见。
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