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`*`疾病内容：	<p>　　感染性心内膜炎指因细菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎，由于不够全面现已不沿用。感染性心内膜炎典型的临床表现，有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤损害、脾肿大和血培养阳性等。</p>
疾病鉴别：	<p> 中医诊断：</p><p> (1)热毒炽盛、血瘀阻脉：</p><p>　　证候：高热汗出，心悸胸闷，气喘气急，口干口渴，皮肤瘀斑，烦躁不安，其则神昏谵语，苔黄燥，舌质红，脉数或细数。</p><p>　　(2)气阴两虚、热毒内结：</p><p>　　证候：发热汗出，胸闷气急，心悸心痛，咳嗽无力，神疲倦怠，皮肤瘀斑、斑点，苔薄白或黄燥，舌红，脉细弱。</p><p>　　(3)阴虚火旺：</p><p>　　证候：午后或夜间发热，或手足心热，两颧发红，口燥咽干，心烦心悸，尿少色黄，舌质红而干，苔少，脉细数。</p><p>　　(4)气阴两虚、血脉瘀滞：</p><p>　　证候：倦怠乏力，动则气短，心悸怔忡，失眠多梦，自汗或盗汗，五心烦热，或有身痛，便秘或食少便溏，或皮色暗红，或紫红或肌肤甲错，或肢体偏瘫，舌质紫黯或有瘀点、瘀斑，脉细涩。</p><p> 西医诊断依据：</p><p> 1.基本可以确定诊断的标准(1)血培养阳性结果二次以上并伴有下列一项以上条件者： ①新出现的返流性杂音或原有的返流性杂音强度增加二级者，或杂音呈突变者; ②栓塞表现; ③皮肤、粘膜微栓塞或微血管炎表现; ④超声心动图发现心瓣膜上新团块回声或原有团块增大。(2)血培养阴性但同时具备以下三项条件者： ①原因不明的持续发热一周以上; ②杂音发现同前; ③栓塞表现。</p><p> 2. 拟诊标准(1)血培养同一种细菌阳性结果二次以上并伴有下列一项以上条件者： ①停用抗生素后菌血症复发者; ②具有心瓣膜病、先天性心脏病或其他心血管易患因素(如动静脉瘘)者。 (2)人工心瓣膜替换术后血培养阳性伴原因不明发热者。(3)血培养阴性但同时具备以下三项条件者： ①原因不明发热持续一周以上; ②具有心血管病成为易患因素者; ③栓塞表现或典型的皮肤、粘膜、眼底改变，如Roth点、Osler结或中心发白的出血点。</p><p> 西医鉴别诊断：</p><p> 1.风湿热有风湿活动症状，心电图示P一R间期延长，抗溶血性链球菌抗体滴度增高。抗风湿治疗有效。</p><p>　　2.系统性红斑狼疮常有颊面部蝶形红斑，白细胞计数减少，血液或骨髓液内可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血培养阴性，抗生素治疗无效，而糖皮质激素可使其缓解。</p><p>　　3.心房粘液瘤可有发热、栓塞及心脏杂音，酷似感染性心内膜炎，唯血培养阴性，无脾肿大，超声心动图可显示肿瘤回声图像。</p><p>　　此外，尚需与伤寒、结核、上呼吸道感染等疾病相鉴别。</p>
疾病原因：	<p>　　西医病因：</p><p> 1、急性感受染性心内膜炎：致病菌主要为葡萄球菌，约占本病致病菌50%以上;溶血性链球菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可致病。</p><p> 2、亚急性感性心内膜炎：最常见的病原菌是草绿色链球菌，其次为金黄色和表皮葡萄球菌、肠球菌、革兰阴性杆菌及真菌，立克次体及衣原体也可致病。</p> <p>　　中医病因： </p><p> 本病多见于先天禀赋不足，或久病体虚，或饮食不节，或房劳过度，或情志失调，耗伤气血阴精，导致正气不足，卫外不固，温热毒邪乘虚而入。或经卫传气血，由表及里;也可直中气分，或直达营血，热的营阴，迫血妄行，甚至逆传心包，变生危证。病至后期，余邪末尽，阴液已伤，热邪恋于阴分，或阴虚血涩，瘀血内停，或虚热内扰心神，湿热之邪，耗气伤阴，气阴两虚，气血不足，心失所养，则诸证丛生。</p><p> 发病机理：</p><p>　1、急性感染性心内膜炎的病人， 60%心脏原无异常，通常由机体其他部位或全身性感染时，如并发肺炎球菌脑膜炎、败血性血栓性静脉炎、甲组链球菌蜂窝织炎或葡萄球菌性脓疡，病原直接侵犯心内膜所致。 2、亚急性感染性心内膜炎：病人多先有心瓣膜病或先天性心脏病。前者多为风心病，也可见于动脉粥样硬化、瓣膜脱垂、肥厚型梗阻性心肌病等;后者以法乐四联症、室间隔小缺损、动脉导管未闭多见，次为二叶式主动脉瓣。心内异物如心脏手术缝线、补片、人工瓣膜、起搏器电极以及心内膜附壁血栓，或心房粘液瘤均可成为感染处所。细菌多由口腔、泌尿生殖道或胃肠粘膜或皮肤伤口侵入致菌血症，再引起心内膜炎。拔牙、导尿、内窥镜检术、刮宫，尤其是安置保留尿管、漂浮微导管、静脉高营养疗法、腹膜或血液透析等均易致菌血症。骨髓炎、肺炎、肾盂肾炎亦可成为感染来源。在西方，药瘾者使用未经消毒注射用具是一重要致病途径。一般情况下，细菌进入血流后，由于机体防御机制作用而被消灭，但当心血管内膜存在病理损害或缺陷时，细菌即在损害部位粘着，继之有血小板和纤维蛋白附着。成为赘生物的基础，使细菌能够在局部滋长繁殖;当赘生物破裂时，细菌被释放进入血流。此外，细菌亦可经毛细血管到达心瓣膜，形成赘生物。心内膜的病变多发生于血液流速高、高压腔至低压腔以及压力较低区域，如左房室瓣返流的心房侧、主动脉瓣关闭不全的左心室侧、室间隔缺损的右心室侧等。</p><p> 中医病机： </p><p>　　心主血脉，正气亏虚，温热邪毒内舍于心脉营血，则可致肌肤内脏出血;温热邪毒煎熬营血，热血互结，阻遏血脉，则可致血脉栓塞诸征。</p> 病理： <p>　　1、急性感染性心内膜炎病理改变的特点为赘生物大而脆，易脱落，栓塞发生早，皮肤粘膜病变多见，转移性脓肿及化脓性脑膜炎、肺炎较多见。本病瓣膜毁损严重，迅致穿孔、破裂，常引起腱索或乳头肌断裂及心肌脓肿，心力衰竭出现早而急。 2、亚急性感染性心内膜炎本病的基本病理改变为赘生物形成，多发生于主动脉瓣和左房室瓣，肺动脉瓣和右房室瓣甚为少见。赘生物系由细菌、纤维蛋白、红细胞、白细胞和血小板集聚构成，大小及形状不一，细菌多隐藏于其内层。赘生物的形成可使瓣膜产生溃疡或穿孔，腱索或乳头肌断裂。赘生物脆弱，易破碎及脱落，造成周围动脉栓塞。发生在瓣膜病的赘生物多在左心瓣膜上，故栓塞多发生于体循环，尤以在脾、肾和脑最为常见。发生在左至右分流的先天性心血管病者，赘生物可进入肺动脉，造成肺栓塞。动脉营养血管栓塞可使管壁削弱，形成微小的细菌性动脉瘤，常位于动脉分支处。本病的血管病变还有动脉炎，以毛细血管和小动脉的动脉炎为最常见。心肌有程度不一的病灶，肌纤维可呈退行性变化，通常力不同愈合阶段的小疤痕，偶尔出现心肌坏死或粟粒大小的脓肿。肾脏病理变化除梗死外，还有局灶性栓塞性肾小球肾炎和弥漫性肾小球肾炎。脾脏通常增大，梗死和脾周围炎常见。中枢神经系统最常见的病变为大脑栓塞和弥漫性脑膜脑炎。细菌性动脉瘤在颅内破裂时，常致蛛网膜下腔出血。</p> 病理生理：　急性感染性心内膜炎50%以上为金色葡萄球菌感染，产生心瓣膜和腱索的急剧损害，迅速发展为急性充血性心力衰竭。
常见症状：	<p>　　症状： </p><p> 1.发热最常见，热型多变，以不规则者为最多，可为间歇型或驰张型，伴有畏寒和出汗，亦可仅有低热者，体温大多在37.5～39℃之间，也可高达40℃以上，3%～15%患者体温正常或低于正常，多见于老年患者和伴有栓塞或真菌性动脉瘤破裂引起脑出血或蛛网膜下腔出血以及严重心力衰竭，尿毒症时，此外尚未诊断本病前已应用过抗生素，退热药，激素者也可暂时不发热。</p><p>　　2.70%～90%的患者有进行性贫血，有时可达严重程度，甚至为最突出的症状，贫血引起全身乏力，软弱和气急，病程较长的患者常有全身疼痛，可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起，关节痛，低位背痛和肌痛在起病时较常见，主要累及腓肠肌和股部肌肉，踝，腕等关节，也可呈多发性关节受累，若病程中有严重的骨疼，应考虑可能由于骨膜炎，骨膜下出血或栓塞，栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。</p><p>　　3.老年患者临床表现更为多变，发热常被误诊为呼吸道或其他感染，心脏杂音亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视，有的可无发热和心脏杂音，而表现为神经，精神改变，心力衰竭或低血压，易有神经系统的并发症和肾功能不全。</p><p>　　4.体征主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音，在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血，心动过速或其他血流动力学上的改变所致，约有15%患者开始时没有心脏杂音，而在治疗期间出现杂音，少数患者直至治疗后2～3月才出现杂音，偶见治愈后多年一直无杂音出现者，在亚急性感染性心内膜炎中，右侧心瓣膜损害不常见，2/3的右侧心脏的心内膜炎，特别是侵犯三尖瓣者，赘生物增殖于心室壁的心内膜以及主动脉粥样硬化斑块上时，也可无杂音，但后者罕见。</p><p>　　5.皮肤和黏膜的瘀点，甲床下线状出血，Osler结，Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降，瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可个别出现，其发生率最高，但已由应用抗生素前的85%下降到 19%～40%，多见于眼睑结合膜，口腔黏膜，胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白，但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血，因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要，全身性紫癜偶可发生，甲床下出血的特征为线状，远端不到达甲床前边缘，压之可有疼痛，Osler结的发生率已由过去50%下降至10%～20%，呈紫或红色，稍高于皮面，1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于手指或足趾末端的掌面，大小鱼际或足底可有压痛，常持续4～5天才消退。</p><p>　　6.脾常有轻至中度肿大，软可有压痛，脾肿大的发生率已较前明显地减少，对不能解释的贫血，顽固性心力衰竭，卒中，瘫痪，周围动脉栓塞，人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位，撕脱等均应注意有否本病存在，在肺炎反复发作，继之以肝大，轻度黄疸最后出现进行性肾功能衰竭的患者，即使无心脏杂音，亦应考虑有右侧心脏感染性心内膜炎的可能。</p><p> 体征： </p><p>　　1. 急性感染性心内膜炎: 起病急骤，病程短，病情较重，常为全身感染的一部分,主要为败血症的症状，如高热、寒战、进行性贫血、肌肉关节疼痛、乏力、多汗等。此外可发生急性心力衰竭、器官栓塞及转移性脓肿，并出现相应的症状。瓣膜受损或腱索断裂时，可短期内出现高调的杂音或心脏杂音迅速变化。手掌及足底常易出现栉斑样或小结节状出血点，无压痛，称詹恩威(Janeway)结。部分病人眼底可见小出血区，中心呈圆形白点，称罗特(Roth)点，此外，可有急性心力衰竭及器官栓塞的体征。病程短而急，如不积极治疗，多在6周内死亡。</p><p>　　2.亚急性感染性心内膜炎起病缓慢，发热，热型不规则，体温常在37.5～39℃之间，或伴畏寒、心悸、胸闷，气短、消瘦乏力，亦可有肌肉关节酸痛。心功能不全呈缓慢进展，后期可有器官栓塞症状出现。新出现病理性杂音，原有的病理性杂音强度增加二级以上或杂音的性质、强度突然改变，表明赘生物破裂或腱索、瓣膜破裂，心肌脓肿可致房室传导阻滞引起心律失常。浅表损害：如瘀点，多见于颈、胸、口腔及眼结合膜，其中心呈白或浅黄色;条纹状指甲下出血、杵状指趾;Osler结，位于指趾末节腹面，足底或大小鱼际处，呈红色或紫红色，略高于皮面，有明显压痛;hneway：结，系位于手掌或足底的无痛性小结节。内脏损害：如Roth点，系视网膜有中心灰白的絮状出血区;颅内如颅底菌性动脉瘤及弥漫性脑膜脑炎;肾脏病变如显微镜下血尿，局灶性肾炎及球性肾炎;心脏病变如心肌炎、化脓性心包炎及心肌脓肿。以上病变根据病理损害部位及程度，出现相应症状及体征。栓塞表现：多见于病程后期，甚至在体温已降至正常后;约1/3病人以栓塞为首发症状。脑栓塞，最多见，常发生于大脑中动脉，有偏瘫、失语等症状;肾栓塞引起腰痛、肉眼血尿;脾栓塞引起左上腹剧痛、压痛，随膈式呼吸及体位改变而加剧，有时可闻及脾区呼吸摩擦音;冠状动脉栓塞引起急性心肌梗死;肠系膜动脉栓塞引起急性腹痛、呕吐、血便或似肠梗阻症状;肢体动脉栓塞致肢体剧痛、苍白，温度降低，脉搏消失，以后发生干性坏疽;肺动脉栓塞可致急性右心衰竭或引起突然胸痛、气促、紫绀，或咯暗红色粘稠血痰。</p>
需做检查：	<p>　　(一)血培养　约有75%～85%患者血培养阳性。阳性血培养是诊断本病的最直接的证据，而且还可以随访菌血症是否持续。病原体从赘生物不断地播散到血中，且是连续性的，数量也不一，急性患者应在应用抗生素前1～2h内抽取2～3个血标本，亚急性者在应用抗生素前24h采集3～4个血标本。先前应用过抗生素的患者应至少每天抽取血培养共3d，以期提高血培养的阳性率。取血时间以寒战或体温骤升时为佳，每次取血应用更换静脉穿刺的部分，皮肤应严格消毒。每次取血10～15ml，在应用过抗生素治疗的患者，取血量不宜过多，培养液与血液之比至少在10∶1左右。因为血液中过多的抗生素不能被培养基稀释，影响细菌的生长。常规应作需氧和厌氧菌培养，在人造瓣膜置换，较长时间留置静脉插管、导尿管或有药瘾者，应加做真菌培养。观察时间至少2周，当培养结果阴性时应保持到3周，确诊必须2次以上血培养阳性。一般作静脉血培养，动脉血培养阳性率并不高于静脉血。罕见情况下，血培养阴性患者，骨髓培养可阳性。培养阳性者应作各种抗生素单独或联合的药物敏感试验，以便指导治疗。</p><p>　　(二)一般化验检查　红细胞和血红蛋白降低，后者大都在 6%～10g%左右。偶可有溶血现象。白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高，有时可见到左移。红细胞沉降率大多增快。半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿。在并发急性肾小球肾炎，间质性肾炎或大的肾梗塞时，可出现肉眼血尿，脓尿以及血尿素氮和肌酐的增高。肠球菌性心内膜炎常可导致肠球菌菌尿，金葡菌性心内膜炎亦然，因此作尿培养也有助于诊断。</p><p>　　(三)心电图检查　一般无特异性。在并发栓塞性心肌梗塞、心包炎时可显示特征性改变。在伴有室间隔脓肿或瓣环脓肿时可出现不全性或完全性房室传导阻滞，或束支传导阻滞和室性早搏。颅内菌性动脉瘤破裂，可出现“神经源性”的T波改变。</p><p>　　(四)放射影像学检查　胸部X线检查仅对并发症如心力衰竭、肺梗塞的诊断有帮助，当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。</p><p>　　计算机化X线断层显像(CT)或螺旋CT对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断作用。但人造瓣膜的假影及心脏的搏动影响了其对瓣膜形态的估价，且依赖于造影剂和有限的横断面使其临床应用受限。磁共振显像(MRI)因不受人造瓣膜假影的影响，当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时，可起辅助作用，然而费用较贵。</p><p>　　(五)超声心动图检查　瓣膜上的赘生物可由超声心动图探得，尤在血培养阳性的感染性心内膜炎中起着特别重要的作用，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。经胸壁二维超声心动图对早期诊断生物瓣PVE很有价值，对机械瓣PVE则略差。因为它能将前者的瓣膜形态很好显示出来，易于检出生物瓣上的赘生物(尤其亻瓣)，而对机械瓣的赘生物则因其超声回声表现为多条且多变反射而难以确定。且汉有检出直径小于2～3mm的赘生物。对瓣膜上稀松的钙化或假性赘生物有时较难鉴别。</p><p>　　近来发展的经食道二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图。90%的病例可发现赘生物，能检出更小的直径在1～1.5mm的赘生物。不受机械瓣造成的回声的影响，更适用于肺气肿、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了诊断率。还能探测瓣膜破坏的程度或穿孔，腱索的断裂，连枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主动脉瘤和因感染的主动脉瓣返流引起二尖瓣前叶心室面内膜损害所致的二尖瓣瘤，以及各种化脓性心内并发症，发主动脉根部或瓣环脓肿、室间隔脓肿、心肌脓肿、化脓性心包炎等。并有助于判定原来的心脏病变，对瓣膜返流的严重程度和左室功能的评估，可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。</p><p>　　(六)心导管检查和心血管造影　对诊断原有的心脏病变尤其是合并有冠心病很有寿命外，尚可估价瓣膜的功能。有人通过心导管在瓣膜的近、远端取血标本，测定细菌计数的差别，认为可确定本病感染的部位。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞，或引起严重的心律失常，加重心力衰竭，须慎重考虑，严格掌握适应证。</p><p>　　(七)放射性核素67Ga(稼)心脏扫描　对心内膜炎的炎症部位和心肌脓肿的诊断有帮助，但需72h后才能显示阳性，且敏感性特殊性明显差于二维超声心动图，且有较多的假阴性，故临床应用价值不大。</p><p>　　(八)血清免疫学检查　亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者，50%类风湿因子呈阳性，经抗生素治疗后，其效价可迅速下降。有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症，常见于并发肾小球肾炎的患者，其下降水平常与肾功能不良保持一致。约有90%患者的循环免疫复合物CIC阳性，且常在100µg/ml以上，比无心内膜炎的败血症患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤然。但要注意系统性红斑狼疮、乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100µg/ml。</p><p>　　其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定、凝集素反应和补体结合试验。金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等。</p>
疾病预防：	<p>　　预防：有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者应增强体质，注意卫生，及时清除感染病灶。在作牙科和上呼吸道手术或机械操作，低位胃肠道、胆囊、泌尿生殖道的手术或操作，以及涉及到感染性的其他外科手术，都应预防性应用抗生素。</p><p>　　在牙科和上呼吸道手术和机械操作时，一般术前半小时至1小时给予青霉素G100～120万u静脉滴注及普鲁卡因青霉素80万u肌注，必要时加用链霉素1g/d，术后再给予2～3天。作胃肠道、泌尿生殖系统手术或机械操作时，术前后可选用氨苄青霉素与庆大联合应用。</p>
并发症：	<p>　　(一)充血性心力衰竭和心律失常　心力衰竭是本病最常见的并发症。早期不发生，但在以后瓣膜被破坏并穿孔，以及其支持结构如乳头肌、腱索等受损，发生瓣膜功能不全，或使原有的功能不全加重，是产生心力衰竭的主要原因。严重的二尖瓣感染引起乳头肌败血性脓肿或二尖瓣环的破坏导致连枷样二尖瓣，造成严重二尖瓣返流，或病变发生在主动脉瓣，导致严重的主动脉瓣关闭不全时尤易发生心衰。另外，感染也可影响心肌，炎症、心肌局部脓肿或大量微栓子落入心肌血管;或较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗塞等均可引起心衰。其他少见的心衰原因为大的左向右分流，如感染的瓦氏窦瘤破裂或室间隔被脓肿穿破。</p><p>　　心力衰竭是本病的首要致死原因。主动脉瓣返流引起的心力衰竭可由病变累及二尖瓣造成严重的二尖瓣关闭不全而加剧，甚至演变成难治性心力衰竭，病死率可高达97%。</p><p>　　当感染累及心肌、侵犯传导组织时，可致心律失常。多数为室性过早搏动，少数发生心房颤动。发生在主动脉瓣的心内膜炎或发生主动脉窦的细菌性动脉瘤，则感染可侵袭到房室束或压迫心室间隔引起房室传导阻滞和束支传导阻滞。</p><p>　　(二)栓塞现象　是仅次于心力衰竭的常见并发症。发生率为15%～35%。受损瓣膜上的赘生物被内皮细胞完整覆盖需6个月，故栓塞可在发热开始后数天起至数月内发生。早期出现栓塞的大多起病急，病情风险。全身各处动脉都可发生栓塞，最常见部位是脑、肾、脾和冠状动脉。心肌、肾和脾脏栓塞不易察觉，多于尸检中发现，而脑、肺和周围血管栓塞的表现则较明显。</p><p>　　较大的脾栓塞时可突然发生左上腹或左肋部疼痛和脾肿大，并有发热和脾区摩擦音。偶可因脾破裂而引起腹腔内出血或腹膜炎和膈下脓肿。肾栓塞时可有腰痛或腹痛、血尿或菌尿，但较小的栓塞不一定引起症状，尿检查变化亦不多，易被漏诊。脑血管栓塞的发生率约30%，好发在大脑中动脉及其分支，偏瘫症状最常见。肺栓塞多见于右侧心脏心内膜炎，如果左侧心瓣上的赘生物小于未闭的卵圆孔时，则可到达肺部造成肺梗塞。发生肺栓塞后可有突发胸痛、气急、紫绀、咳嗽、咯血或休克等症状，但较小的肺梗塞可无明显症状。在X线胸片上表现为不规则的小块阴影，亦可呈大叶楔形阴影，要注意与其他肺部病变鉴别。冠状动脉栓塞可引起突发胸痛、休克、心力衰竭、严重的心律失常甚至猝死。四肢动脉栓塞可引起肢体疼痛、软弱、苍白而冷、紫绀、甚至坏死。中心视网膜动脉栓塞可引起突然失明。本病痊愈后1～2年内仍有发生栓塞的可能，然而并不一定就是复发，需密切观察。</p><p>　　(三)心脏其他并发症　心肌脓肿常见于金葡菌和肠球菌感染，特别是凝固酶阳性的葡萄球菌。可为多发性或单个大脓肿。心肌脓肿的直接播散或主动脉瓣环脓肿破入心包可引起化脓性心包炎、心肌瘘管或心脏穿孔。二尖瓣脓肿及继发于主动脉瓣感染的室间隔脓肿，常位于间隔上部，均可累及房室结和希氏束，引起房室传导阻滞或束支传导阻滞，宜及时作外科手术切除和修补。其他尚有由于冠状动脉栓塞而继发的心肌缺血，由细菌毒素损害或免疫复合物的作用而致的心肌炎等。非化脓性心包炎也可以由于免疫反应，充血性心力衰竭引起。</p><p>　　(四)菌性动脉瘤　以真菌性动脉瘤最为常见。菌性动脉瘤最常发生于主动脉窦，其次为脑动脉、已结扎的动脉导管、腹部血管、肺动脉、冠状动脉等。不压迫邻近组织的动脉瘤本身几无症状，可在破裂后出现临床症状。不能缓解的局限性头痛提示脑动脉有动脉瘤，局部压痛或有搏动性包块提示该处有动脉瘤存在。</p><p>　　(五)神经精神方面的并发症　发生率约10%～15%。临床表现有头痛、精神错乱、恶心、失眠、眩晕等中毒症状，脑部血管感染性栓塞引起的一系列症状，以及由于颅神经和脊髓或周围神经损害引起的偏瘫、截瘫、失语、定向障碍、共济失调等运动、感觉障碍和周围神经病变。</p><p>　　其他并发症还有免疫复合物引起的间质性肾炎和急性或慢性增殖性肾小球肾炎</p>
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