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`*`疾病内容：	<p>　　感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是由微生物(细菌、真菌和其他微生物如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，包括急性和亚急性心内膜炎症。</p><p>　　感染性心内膜引起的肾损害有两种，一种是由于微型或大型栓子所引起，称为栓塞性肾炎或肾梗死。另一种是由于免疫异常引起称为免疫性肾炎，其中包括局灶性肾小球肾炎，局灶性肾小球坏死和弥漫性肾小球肾炎，组织学改变类似链球菌感染后肾炎。</p>
疾病鉴别：	<p>　　由于本病的临床表现多样，常易与其他疾病混淆。以发热为主要表现而心脏体征轻微者须与伤寒、结核、上呼吸道感染、肿瘤、胶原组织疾病等鉴别。在风湿性心脏病基础上发生本病，经足量抗生素治疗而热不退，心力衰竭不见好转，应怀疑合并风湿活动的可能。此时应注意检查心包和心肌方面的改变，如心脏进行性增大伴奔马律、心包摩擦音或心包积液等。但此两病也可同时存在。发热、心脏杂音、栓塞表现有时亦须与心房黏液瘤相鉴别。本病以神经或精神症状为主要表现者，在老年人中应注意与脑动脉硬化所致脑血栓形成，脑出血及精神改变相鉴别。本病还须与金黄色葡萄球菌革兰阴性杆菌所引起的败血症相鉴别。当以并发症栓塞为突出表现时，应与脑血管意外、脉管炎、冠心病、心绞痛、急性肾小球肾炎、肾脓肿、以及栓塞性疾病等进行鉴别。</p>
疾病原因：	<p>　　(一)发病原因</p><p>　　感染性心内膜炎的发生与以下因素有关：</p><p>　　1.基础疾病感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脱垂)和主动脉瓣关闭不全最常见，三尖瓣或肺动脉瓣病变较少。先天性心脏病中以室间隔缺损及动脉导管未闭为最常见，其次为二叶主动脉瓣、法洛四联症和主动脉窦瘤破裂等。其他疾病如马方综合征、梅毒性心脏病和肥厚型心肌病等也可引起。</p><p>　　易患感染性心内膜炎的原因，可能是因为血流从压力高的心腔或血管经狭窄空道流向低压的心腔或管腔，产生虹吸压力效应(venturi pressure effect)而形成涡流，或由于射流损伤(MacCallum斑)，造成心内膜或心脏瓣膜损害，使胶原组织暴露导致血小板、纤维蛋白原在瓣膜上聚集，在此基础上微生物能轻易的种植在无菌性赘生物上，造成感染性心内膜炎。</p><p>　　感染性心内膜炎也可由于医源性因素引起，包括心血管介入性诊治和心脏或非心脏手术、心内压力监测插管、房室分流、高能营养、活检、起搏器、动静脉插管、导尿管、气管插管(特别是在烧伤患者，抵抗力减低时)。2%～6%长期血液透析患者发生感染性心内膜炎。恶性肿瘤接受化疗、骨髓或器官移植后免疫抑制治疗者，以及吸毒和艾滋病患者，易患本病。</p><p>　　2.病原体急性感染性心内膜炎大多由毒性强烈的细菌侵入心内膜所致，金黄色葡萄球菌感染是引起急性感染性心内膜炎的主要原因，也是吸毒和人工瓣膜患者的主要致病菌。这些患者常有全身性细菌播散，包括皮肤、骨、关节、眼和脑等。5%～10%吸毒和人工瓣膜感染性心内膜炎患者由革兰阴性细菌所致。厌氧菌感染引起的感染性心内膜炎约占1%，可能是由于心内血液含氧量高而不利于厌氧菌的生长。</p><p>　　亚急性感染性心内膜炎一般均为毒力较低的细菌引起，草绿色链球菌占多数，依次为肠球菌和隐球菌等。以往的报告指出，非人工瓣膜的感染性心内膜炎时，80%为链球菌或葡萄球菌所致。病原菌入侵途径系通过口腔、泌尿道、肺部和肠道感染灶进入血液。在正常人，这些病原菌能被机体随时消灭，而在心脏瓣膜有病变时，容易滞留细菌，引起感染性心内膜炎。微生物所侵犯的部位，常位于血流经过狭窄孔道前方，例如二尖瓣关闭不全时位于瓣叶的心房面;室间隔缺损时位于右心室内膜;动脉导管未闭时位于肺动脉内膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心内膜炎伴反复肺梗死，二尖瓣和主动脉瓣真菌性感染性心内膜炎伴肢体动脉栓塞。</p><p>　　脓肿形成是瓣膜感染的严重并发症之一，可因感染灶直接侵犯纤维性心脏骨架(即瓣膜周围结缔组织)所致，同时累及邻近心肌。偶尔血源性播散导致心外脓肿形成。脓肿形成多见于急性感染性心内膜炎，而亚急性感染性心内膜炎时少见。</p><p>　　3.免疫学因素心内膜赘生物中的细菌刺激免疫系统产生非特异性抗体，导致多株γ球蛋白增高，类风湿因子阳性，偶然梅毒血清试验侵阳性。类风湿因子阳性见于半数亚急性感染性心内膜炎患者，对血培养阴性患者诊断本病提供线索，且在细菌被杀灭后转为阴性。60%～100%感染性心内膜炎患者(尤其是亚急性感染性心内膜炎)存在抗心内膜和抗肌纤维膜抗体。</p><p>　　在细菌感染之前，大多数患者已存在针对多种细菌的特异性抗体，后者在感染加重时进一步增高，经治疗后减低。显然，这种特异性抗体对预防心内膜感染和再感染无作用。</p><p>　　约30%感染性心内膜炎患者血清溶血补体减低，经治疗后增高，并转为正常。免疫复合体肾小球肾炎患者溶血补体减低，82%～97%感染性心内膜炎患者存在循环免疫复合体，当后者浓度增高时，患者常有心外表现，例如关节炎、脾大、肾小球肾炎，病程延长，低补体血症。某些研究已肯定，感染性心内膜炎患者的肾小球肾炎由免疫复合体引起。同样，关节炎、滑膜炎、心包炎、Osler结节、Roth出血点也是免疫复合体所致的炎症反应。</p><p>　　(二)发病机制</p><p>　　感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积。有些局灶性肾炎中免疫荧光沉积物也可在似乎是正常的肾小球中见到。通常在局灶性肾小球肾炎中见不到电子密度增加的沉积物，而在弥漫性肾小球肾炎中则常发生，大多位于肾小球基膜和内皮细胞之间以及在系膜内。有些患者在肾小球基膜内以及与上皮细胞足突之间也可有沉积物。在凝固酶阳性的葡萄球菌所致的心内膜炎患者中，沉积物主要位于上皮细胞下，与急性链球菌感染后的肾小球肾炎表现相似。</p><p>　　引起感染性心内膜炎的细菌或其产物作为抗原，产生相应抗体，两者组成循环免疫复合体。在肾小球内免疫复合体的沉积部位与细菌的类型、感染时期有关，但主要取决于抗原-抗体复合物的大小和溶解度。当抗原过剩时所形成的免疫复合物，体积较小而溶解度高，易在肾小球上皮细胞下沉积，多见于细菌性心内膜炎的败血症期，尤其是凝固酶阳性的葡萄球菌性心内膜炎，常伴有弥漫性增殖性肾小球肾炎。当抗体稍多于抗原时，所形成的免疫复合物呈中等度体积而溶解度差;当抗体明显多于抗原时，所产生的较大免疫复合体是不溶解的。这些中等度和大体积的免疫复合物常沉积于肾小球内皮下，引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎，多见于草绿色链球菌所致的亚急性细菌性心内膜炎。此外，在血循环中可找到抗原-抗体复合物。本病尚有补体激活和利用，有人从病变的肾脏组织取得抗体，后者与同一患者血培养中获得细菌引起的阳性免疫反应。</p>
常见症状：	<p>　　1.肾脏表现</p><p>　　(1)免疫性肾炎：免疫性肾炎多发生于心内膜炎发病后数周，符合免疫反应发生的机制。表现为不同程度的镜下或肉眼血尿、蛋白尿、红细胞管型。轻至中度急性肾炎综合征伴氮质血症比较常见，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有报道肾脏有广泛新月体形成，临床呈急进性肾炎表现。部分病人可出现低蛋白血症和肾性水肿，而肾病综合征少见。常见广泛而严重的肾损害，可发生肾衰。</p><p>　　(2)栓塞性肾炎：在感染性心内膜炎病程中，肾脏可发生大小不等的栓塞，导致栓塞性肾炎。临床表现依栓子大小以及栓塞部位、程度而定。小者患者可无任何症状，仅表现为镜下血尿或蛋白尿;大者可突然发生剧烈腰痛，类似肾结石引起的肾绞痛，常出现肉眼血尿。</p><p>　　(3)小管间质性肾炎：感染性心内膜炎引起间质肾炎与感染病原菌经血循环进入肾实质引起间质肾炎及长期使用大量抗生素有关，使用抗生素尤其是青霉素类，会导致过敏性小管间质肾炎。其临床表现与其他药物相关性小管间质性肾炎类似。</p><p>　　(4)肾脓肿：急性葡萄球菌性心内膜炎同时伴有全身的脓毒败血症时可同时导致肾脏多发性小脓肿。临床表现为发热、腰痛、肾区叩击痛，可出现血尿。</p><p>　　2.肾外表现常有不同程度的不规则发热，体温37.5～39℃，呈弛张型，午后和晚上较高，伴寒战和盗汗。同时有全身不适、软弱乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。病人常诉头痛、胸背和肌肉关节痛。体检有多变的心脏杂音，可能为原有的病理性杂音增强或出现新的病理性杂音。70%左右患者出现栓塞现象，表现为睑结膜、口腔黏膜及皮肤的瘀点，指或趾甲下裂片状出血，视网膜Roth斑，Osler结节及Janeway损害。病程后期出现的内脏栓塞如脑栓塞、肺、脾、肠系膜及肠系膜下动脉栓塞时可出现相应的临床表现。患者多有进行性贫血，脾大，血白细胞升高，血沉增快，血培养75%～90%为阳性菌血症。</p><p>　　(1)急性感染性心内膜炎的常见临床表现：常有急性化脓性感染、近期手术、外伤、产褥热或器械检查史。起病急骤，主要表现为败血症的征象，如寒战、高热、多汗、衰弱、皮肤黏膜出血、休克、血管栓塞和迁移性脓肿，且多能发现原有感染病灶。</p><p>　　心脏主要为短期内可出现杂音，且性质多变，粗糙。由于瓣膜损坏一般较严重，可产生急性瓣膜关闭不全的征象，临床上以二尖瓣和(或)主动脉瓣最易受累，少数病例可累及肺动脉瓣和(或)三尖瓣，并产生相应瓣膜关闭不全征象。此外，也常引起急性心功能不全，若病变主要侵犯二尖瓣或主动脉瓣，则表现为急性左心功能不全，出现肺水肿;若病变累及三尖瓣和肺动脉瓣，则可表现为右心衰竭的征象;若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。若赘生物脱落，带菌的栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿，并引起相应临床表现。</p><p>　　(2)亚急性感染性心内膜炎起病缓慢，初期临床表现可不典型，尤其是老年患者，但大多数患者逐步出现特征性表现。凡心脏病患者有不明原因发热在1周以上，应考虑本病可能。发热常为不规则低热或中等度发热，但也有高热寒战，关节和腰痛者。有正血红蛋白性贫血，杵状指及脾大。心脏除原有心脏病变杂音外，其强度可发生变化或出现新的杂音，且杂音易变。也可出现心力衰竭，主要是心内膜炎过程中，发生瓣膜穿孔、腱索断裂、功能性狭窄、主动脉窦破裂及由于冠状动脉栓塞引起心肌炎或心肌梗死等所致。患者尚有迁徙性感染和动脉瘤形成。栓塞可引起各种临床表现，如脾栓塞可引起左上腹剧痛，肾栓塞可引起血尿和肾绞痛，脑栓塞可引起偏瘫、失语、昏迷及蛛网膜下腔出血以及皮肤黏膜出血或条纹状出血，指端出现Osler结节，视网膜出血等。</p><p>　　除有肾损害的表现(如血尿、蛋白尿或肾功能减退等)外，尚具有符合心内膜炎的诊断依据。目前临床上典型的心内膜炎已不多见。对有心瓣膜疾病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的患者，出现原因不明发热并持续1周以上者，应怀疑心内膜炎。若同时伴有尿常规的变化则应高度怀疑感染性心内膜炎相关肾病。</p><p>　　但对临床表现不典型且血培养阴性者，应注意与风湿性心脏病活动期、全身红斑性狼疮、原发性冷球蛋白血症及全身坏死性血管炎鉴别。前两者在实验室检查中均有特异性指标，如红斑性狼疮患者的抗核抗体和抗DNA抗体增高;冷球蛋白血症患者常可检出单株峰IgM，血中冷球蛋白含量一般均高于10g/L，且伴有高滴度的类风湿因子。全身性坏死性血管炎补体检测多属正常。</p>
需做检查：	<p>　　1.血液检查</p><p>　　(1)血培养：是确诊本病的主要依据，而且还可以随访菌血症是否持续。在抗生素应用之前应做好血培养，有75%～85%患者血培养阳性，也是诊断本病的最直接的证据。取静脉血10～20ml，最好在高热寒战时采血，且多次采血培养以提高阳性率。同时应作厌氧菌培养，至少保留观察2周。15%～20%感染性心内膜炎血培养阴性，尤其是隐球菌、念珠菌性感染性心内膜炎和长时间感染性心内膜炎应用抗生素后。若静脉血培养阴性，必要时可采用动脉血、骨髓或栓子培养。也可根据病情发展及治疗反应作出诊断。</p><p>　　(2)一般化验检查：红细胞和血红蛋白降低，后者大都在6%～10g%。偶可有溶血现象。血白细胞增高或正常，分类中可有单核细胞增多，血沉增快，血清γ球蛋白增高，IgG、IgM增高，补体降低，类风湿因子阳性。</p><p>　　急性感染性心内膜炎患者血常规检查常见血白细胞明显增多，中性粒细胞核左移，可有中毒颗粒,有时可见到左移。此外，可出现进行性贫血。血培养易获阳性致病菌，且多为化脓性细菌。</p><p>　　(3)血清免疫学检查亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者，50%类风湿因子呈阳性，经抗生素治疗后，其效价可迅速下降。有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症，常见于并发肾小球肾炎的患者，其下降水平常与肾功能不良保持一致。约有90%患者的循环免疫复合物CIC阳性，且常在100µg/ml以上，比无心内膜炎的败血症患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤然。但要注意系统性红斑狼疮、乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100µg/ml。其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定、凝集素反应和补体结合试验。金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等。</p><p>　　2.尿液分析半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿或肉眼血尿，红细胞呈多形型，少部分可有红细胞管型，轻度蛋白尿，但脓尿或管型尿也偶有发生，有的尿常规也可正常。当肾功能衰竭时则出现相应的变化，血尿素氮和肌酐轻度增高，但也可发生严重或进行性肾功能衰竭。</p><p>　　1.肾活检病理检查急性者仅见中性粒性白细胞、单核细胞浸润，内皮和系膜细胞增殖，而亚急性心内膜炎患者的肾小球呈现弥漫性损害，上皮下、内皮下、基膜内及系膜区均可见IgG、IgM和C3的沉积，毛细血管内外细胞增生，并可见肾小球硬化。</p><p>　　2.心电图对无并发症的感染性心内膜炎无诊断价值，但当出现不完全或完全性房室或束支传导阻滞或室性期前收缩时，提示高位或低位室间隔脓肿或心肌炎。心电图示心肌梗死或心脏阻滞者预后差。新近出现心脏传导阻滞提示脓肿或动脉瘤形成，常需手术。</p><p>　　3.超声心动图对诊断感染性心内膜炎及其某些心内并发症具有重要的价值。近来发展的经食管二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图。能检出更小的直径在1～1.5mm的赘生物。不受机械瓣造成的回声的影响，更适用于肺气肿、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了诊断率。还能探测瓣膜破坏的程度或穿孔，腱索的断裂，连枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主动脉瘤和因感染的主动脉瓣反流引起二尖瓣前叶心室面内膜损害所致的二尖瓣瘤，以及各种化脓性心内并发症，发主动脉根部或瓣环脓肿、室间隔脓肿、心肌脓肿、化脓性心包炎等。并有助于判定原来的心脏病变，对瓣膜反流的严重程度和左室功能的评估，可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。</p><p>　　4.心导管检查和心血管造影对抗菌治疗反应佳且无心力衰竭患者通常不需要该检查。但在内科治疗无效而考虑手术时，则心导管检查和心血管造影可提供重要的资料，例如解剖异常包括瓣膜损害、先天性缺损、冠状动脉病变、主动脉缩窄或真菌性动脉瘤等。同时尚可测定心排量、左右心压力和二尖瓣或主动脉瓣反流程度，以决定择时行瓣膜置换术。有人通过心导管在瓣膜的近、远端取血标本，测定细菌计数的差别，认为可确定本病感染的部位。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞，或引起严重的心律失常，加重心力衰竭，须慎重考虑，严格掌握适应证。</p><p>　　5.放射性核素67Ga(稼)心脏扫描对心内膜炎的炎症部位和心肌脓肿的诊断有帮助，但需72h后才能显示阳性，且敏感性、特异性明显差于二维超声心动图，且有较多的假阴性，故临床应用价值不大。</p><p>　　6.影像学检查</p><p>　　(1)胸部X线检查仅对并发症如心力衰竭、肺梗死的诊断有帮助，当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。</p><p>　　(2)计算机化X线断层显像(CT)或螺旋CT 对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断作用。但人造瓣膜的假影及心脏的搏动影响了其对瓣膜形态的估价，且依赖于造影剂和有限的横断面使其临床应用受限。</p><p>　　(3)磁共振显像(MRI) 因不受人造瓣膜假影的影响，当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时，可起辅助作用，然而费用较贵。</p>
疾病预防：	<p>　　首先要祛除诱因和治疗原发病，积极防治各种感染病灶如口腔感染、皮肤感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低感染性心内膜炎的发生率。许多学者发现，拔牙后常会发生暂时性菌血症，尤其是患有牙周病或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此。许多口腔细菌可经创口入血，但以草绿色链球菌最多见。消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症。葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏的感染。所以从预防菌血症着手可适当预防性用药，但用抗生素预防本病既要积极，也要避免滥用。</p><p>　　另外，要坚持以防为主，向群众宣传本病的危害性并劝告人们远离毒品。对于有静脉药物依赖/者劝其积极戒毒，以减少心脏感染性心内膜炎的发生。有效预防感染性心内膜炎也是预防其肾损害的主要措施。</p>
并发症：	<p>　　常发生心力衰竭、栓塞、转移性脓肿和感染性动脉瘤等并发症。</p><p>　　1.心力衰竭急性感染性心内膜炎患者的二尖瓣和主动脉瓣最易受累，瓣膜损害严重，产生急性瓣膜闭合不全，可出现急性左心功能不全、肺水肿的表现。病变若累及三尖瓣及肺动脉瓣，可出现右心衰的表现。若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。</p><p>　　2.栓塞若赘生物脱落，带菌的栓子可引起多发性栓塞。最常见的部位脑、肾、脾和冠状动脉，可产生相应临床表现。</p><p>　　3.转移性脓肿急性感染性心内膜炎的赘生物易脱落，这些带菌的栓子可随血液到达身体的各个部位引起脓肿的形成。</p><p>　　4.感染性动脉瘤多由于严重的感染，病原微生物侵蚀动脉壁弹性组织，导致动脉的局部扩张。发生于较小动脉的动脉瘤，预后较好，发生于较大动脉的动脉瘤一旦破裂预后较差。</p><p>　　5.栓塞性肾炎在感染性心内膜炎病程中，肾脏可发生大小不等的栓塞，可并发栓塞性肾炎。尤其急性葡萄球菌性心内膜炎同时伴有全身的脓毒败血症，易导致肾脏发生多发性小脓肿，广泛而严重的肾损害还可引起急进性肾炎并可发生肾衰竭。</p>
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