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疾病内容:
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。
疾病鉴别:
1.鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭: 急性呼衰:是指呼吸功能原来正常,由于各种突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外,药物中毒抑制呼吸中枢,呼吸肌麻痹,肺梗塞,ards等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。 慢性呼衰:多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病,重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺02,或伴co2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰,一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺02,c02潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。 2.临床还须鉴别各种病因引起的呼吸衰竭,首先须排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次须鉴别各种不同的引起急性呼吸衰竭的病因,可借助病史,临床表现和多种辅助检查手段确诊,注意两种不同类型的呼吸衰竭,呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别。
疾病原因:
1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
常见症状:
1.分类 (1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来纠正。 (2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及时抢救,会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事日常活动。 2.症状 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。 3.查体发现 可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
需做检查:
1.血气分析 静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼吸衰竭,单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭。 2.电解质检查 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低钾和低氯血症。 3.痰液检查 痰涂片与细菌培养的检查结果,有利于指导用药。 4.其他检查 如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。
疾病预防:
1.减少能量消耗 解除支气管痉挛,消除支气管黏膜水肿,减少支气管分泌物,降低气道阻力,减少能量消耗。 2.改善机体的营养状况 增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量,必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。 3.坚持锻炼 每天作呼吸体操,增强呼吸肌的活动功能。
并发症:
急性呼吸衰竭,一般原无肺部疾病,发生急骤,预后主要与现场急救有关,可以痊愈,但是不及时抢救,可危及生命,其并发症包括呼吸衰竭时,对机体各系统正常功能的影响以及各种治疗措施(主要是呼吸机治疗)带来的危害,如:呼吸道感染,肺不张,呼吸机与肺损伤,气管插管及气管切开的并发症,肺水肿与水潴留,循环系统并发症,肾脏和酸碱平衡等。
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