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`*`疾病内容：	<p>　　急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。</p>
疾病鉴别：	<p>　　1.急性胆囊炎、胆石病急性胆囊炎的腹痛较急性胰腺炎轻，其疼痛部位为右上腹部胆囊区，并向右胸及右肩部放射，血尿淀粉酶正常或稍高;如伴有胆道结石，其腹痛程度较为剧烈，且往往伴有寒战、高热及黄疸。</p><p>　　2.胆道蛔虫病胆道蛔虫病发病突然，多数为儿童及青年，开始在上腹部剑突下偏右方，呈剧烈的阵发性绞痛，患者往往自述有向上“钻顶感”。疼痛发作时，辗转不安、大汗、手足冷，痛后如常人。其特点为“症状严重，体征轻微”(症状与体征相矛盾)。血尿淀粉酶正常，但在胆道蛔虫合并胰腺炎时，淀粉酶可升高。</p><p>　　3.胃及十二指肠溃疡穿孔溃疡病穿孔为突然发生的上腹部剧烈疼痛，很快扩散至全腹部，腹壁呈板状强直，肠音消失，肝浊音缩小或消失。腹平片有气腹存在，更可能帮助明确诊断。</p><p>　　4.急性肾绞痛有时应与左侧肾结石或左输尿管结石相鉴别。肾绞痛为阵发性绞痛，间歇期可有胀痛，以腰部为重，并向腹股沟部与睾丸部放射，如有血尿、尿频、尿急，则更有助于鉴别。</p><p>　　5.冠心病或心肌梗死在急性胰腺炎时，腹痛可反射性放射至心前区或产生各种各样的心电图改变，往往相混淆。然而，冠心病患者可有冠心病史，胸前区有压迫感，腹部体征不明显等，须仔细鉴别。</p>
疾病原因：	<p>　西医病因：</p><p> 1.胆道疾病：在我国急性胰腺炎发病多与胆道疾病有关，其中包括胆结石、胆道蛔虫、胆道炎症等。</p><p> 2.酗酒和酒精中毒在一些西方国家为主要病因，又称为酒精性胰腺炎，在我国较为少见。 </p><p> 3.其他病因①胃或十二指肠溃疡穿入胰腺。②多种原因(结石、炎症、蛔虫等)引起的胰管阻塞。③手术和腹部外伤，④感染(细菌、病毒、寄生虫等)。⑤药物损伤(利尿剂速尿和利尿酸等，肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素、免疫抑制剂硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤等、雌激素、消炎痛、异菸肼、甲氰咪胍等)。⑥内分泌和代谢性疾病(甲状旁腺功能亢进、高脂血症等)。⑦血管性疾病(动脉粥样硬化、各种原因所致的血管炎、尿毒症血管病变和肾移植后的血栓性病变等)。⑧胰胆管先天性畸形(先天性胆道扩张症、先天性十二指肠环状胰腺、腹侧胰管和背侧胰管非交通性畸形等)。⑨家族性遗传性胰腺炎。⑩妊娠和精神因素。　</p><p> 中医病因： </p><p>　　中医认为本病病因主要为饮食内伤，因饮食不节，过食生冷、油腻肥甘、醇酒厚味，致使脾胃损伤;或情志不舒，肝郁气滞，加之胆胰石积、蛔虫窜扰、阻滞津管，致使肝胆郁滞，横逆脾胃;或六yin外邪侵袭，其中以热邪、热毒、湿热之邪多见。病位主要在脾胃肝胆大肠，致使中下焦脏腑功能紊乱，最终引发本病。</p><p> 发病机理： </p><p> 　本病与胰酶对胰腺组织的自身消化有关。胰外分泌液中有很强的消化酶原，在排出受阻时，胰管内高压使小胰管破裂，并使胰液中消化酶原被激活，损伤胰管粘膜屏障，形成胰腺组织的自身消化，发生剧烈炎性改变。胆汁、血液、脓液、细菌、组织液等均可使胰消化酶原激活。胰弹力酶可破坏胰腺内血管壁弹力纤维，使血管破裂引起出血及缺血性坏死，造成出血坏死型急性胰腺炎。当胰腺的水肿、出血、炎性渗出液以及外溢的胰液刺激胰腺包膜以及腹膜组织时，可产生持续而剧烈的疼痛，或伴阵发性加重。疼痛局限于上腹或弥漫全腹，也可向左肩和腰背部放射。体温增高为感染和组织坏死所致。黄疸多为合并的胆管炎或胆石症的表现。胰蛋白酶、组织坏死和毒素等促使大量血管活性物质释放，加上失水和心肌抑制因子等作用，早期可以出现休克。大量胰腺渗出物、出血以及外溢的胰液流入腹腔，可以引起严重的腹膜炎。急性胰腺炎也常是猝死的一个原因，由于释出的胰激肽损害心肌所致。在出血坏死型急性胰腺炎时。血液或活性胰酶透过筋膜和肌层，在腰部两侧皮下形成蓝一棕色斑(Gray-Turner征)，在脐周则形成蓝色改变(Cullen征)。</p><p> 中医病机 </p><p>　　胰属于脾，与胃相表里，有津管与胆、肠连通。在内伤、外邪等因素的作用下，可致脾胃气机升降失司，肝胆疏泄失常，进而可致胃气上逆、腑气不降，则出现恶心呕吐、腹胀便秘：肝气郁结，气滞血瘀，瘀凝不通则出现腹痛固着难忍。气滞湿阻，郁久化热，湿热相搏，外溢肌肤，内蕴脏腑，可出现肌肤黄染，发热纳差，脘腹满闷;热邪入里，实热内盛，热结阳明，可致高热，腑气不通，痞满燥实;如热与水或痰湿搏结，则呈现结胸症;如热邪炽盛，灼伤血络可致出血，进而发生气血耗伤;热极生寒，气血耗竭，正虚邪陷，最终可出现四肢厥逆，脉微欲脱，气息微弱，无尿，意识障碍等脏衰之危重证候。</p> 病理：<p> 急性胰腺炎的病理变化主要为水肿、出血和坏死，其中出血和坏死一般都并见而不可分，故依其病理变化可将急性胰腺炎分为急性水肿型(或称间质型)和急性出血坏死型两大类型。 1.急性水肿型胰腺炎整个胰腺肿胀、水肿，质地结实。胰腺周围组织可有少量脂肪坏死。组织学检查主要为间质水肿、充血和炎症细胞浸润，血管变化不明显，无或仅见少量腺泡坏死。 2.急性出血坏死型胰腺炎整个胰腺肿大、变硬，可见胰实质及其周围脂肪组织坏死，呈现灰白色或黄色斑块，如出血严重则见胰呈现棕黑色，可伴有新鲜出血;亦可见脓肿形成，或有假性囊肿和瘘管。组织学检查可见脂肪坏死灶，坏死灶周围有炎症区域包围，晚期可有异物反应及巨细胞浸润，坏死灶的发展可致整个小叶被破坏;胰腺泡坏死可分凝固性或溶细胞性，前者可见到幻影细胞，后者仅可见到细胞碎屑，无可以辨认的细胞成分，动脉血栓形成可致梗塞，梗塞区早期局限于终未动脉分布区，呈凝固性坏死，间质内有不同程度的出血，可见小囊肿，内充满红细胞或血细胞已溶解的血液。</p><p> 病理生理：</p><p> 本病与胰酶对胰腺组织的自身消化有关。胰外分泌液中有很强的消化酶原，在排出受阻时，胰管内高压使小胰管破裂，并使胰液中消化酶原被激活，损伤胰管粘膜屏障，形成胰腺组织的自身消化，发生剧烈炎性改变。胆汁、血液、脓液、细菌、组织液等均可使胰消化酶原激活。胰弹力酶可破坏胰腺内血管壁弹力纤维，使血管破裂引起出血及缺血性坏死，造成出血坏死型急性胰腺炎。当胰腺的水肿、出血、炎性渗出液以及外溢的胰液刺激胰腺包膜以及腹膜组织时，可产生持续而剧烈的疼痛，或伴阵发性加重。疼痛局限于上腹或弥漫全腹，也可向左肩和腰背部放射。体温增高为感染和组织坏死所致。黄疸多为合并的胆管炎或胆石症的表现。胰蛋白酶、组织坏死和毒素等促使大量血管活性物质释放，加上失水和心肌抑制因子等作用，早期可以出现休克。大量胰腺渗出物、出血以及外溢的胰液流入腹腔，可以引起严重的腹膜炎。急性胰腺炎也常是猝死的一个原因，由于释出的胰激肽损害心肌所致。在出血坏死型急性胰腺炎时。血液或活性胰酶透过筋膜和肌层，在腰部两侧皮下形成蓝一棕色斑(Gray-Turner征)，在脐周则形成蓝色改变(Cullen征)。 </p>
常见症状：	<p> 不同病因、不同病理类型的急性胰腺炎的临床表现亦有不同：水肿型症状轻，体征少，并一般局限于腹部;出血坏死型症状重，体征多，腹部及全身均可见;胆源性胰腺炎常有黄疸。</p><p>　　(一)症状</p><p>　　1.腹痛为本病最主要的首发症状，约见于95%的患者，疼痛多突然发作，常在饱餐和饮酒后发生。疼痛在水肿型多为钝痛，患者常能忍受，而在出血坏死型多为绞痛(常见于胆源性)、钻痛和刀割样痛，患者常不能忍受。疼痛一般为持续性，伴阵发性加剧。疼痛部位通常在中上腹或偏左侧，或向左腰背放射，亦有在中上腹偏右侧者，疼痛部位不同与炎症在胰的头、体、尾不同部位发生有关。少数(约占2%)老年体弱患者腹痛可甚轻微或无腹痛。</p><p>　　2.腹胀为本病早期症状之一，轻重不一，多数患者腹胀易被腹痛症状掩盖，不被注意。重型胰腺炎患者(多为出血坏死型)腹胀常较明显，肠道胀气重或有麻痹性肠梗阻。</p><p>　　3.恶心、呕吐水肿型和出血坏死型者都可发生恶心、呕吐，但后者远比前者为重;呕吐物常为胃内容物，重者呕吐胆汁，甚至血样物。呕吐是机体对腹痛和胰腺炎症刺激的一种防御性反射，也可由肠道胀气、麻痹性肠梗阻引起。</p><p>　　4.发热多数为中等度发热，一般持续3～5天。早期发热系组织损伤的产物引起，如继发于胆道感染的胰腺炎，可有高热、寒战。后期发热常固胰腺脓肿及其他感染引起。</p><p>　　5.出血呕吐物中有血样物，黑便及潜血试验强阳性，或大便带鲜血，显示患者有上消化道或下消化道出血。一般见于重症胰腺炎患者。胰腺坏死病变可蔓延至胃、十二指肠或结肠，造成瘘管并致消化道出血。出血还与低氧血症、凝血功能障碍有关，少数严重患者在晚期可出现弥漫性血管内凝血表现。</p><p>　　6.休克一般均见于出血坏死型胰腺炎。患者烦躁不安，皮肤苍白、湿冷，血压可迅速下降至零，少数病情严重者可猝死。休克原因主要为：①血液和血浆渗出到腹腔或后腹膜腔，加之大量呕吐而引起血容量降低。②胰舒血管素原被激活，致使血浆中缓激肽生成增多，缓激肽可引起血管扩张，毛细血管通透性增加，使血压下降。③坏死的胰腺释放心肌抑制因子，使心肌收缩不良，心输出量降低。④胃肠道出血。⑤并发肺栓塞或感染。</p><p>　　(二)体征</p><p>　　1.腹部体征上腹部或偏左侧(有时偏右侧)有明显压痛，水肿型患者多为轻至中度压痛，出血坏死型患者多为重度压痛：局部可有反跳痛，出血坏死型患者压痛和反跳痛多较明显。腹壁紧张，水肿型患者多不明显，出血坏死型者则较明显;当并发弥漫性腹膜炎时(一般见于出血坏死型)，全腹均有明显压痛、反跳痛和肌抵抗。在肠胀气严重或有麻痹性肠梗阻时，腹部稍隆起，肠鸣音减弱或消失。有较多腹水时可见腹壁膨隆，腹水征阳性。</p><p>　　2. 皮肤体征胆源性胰腺炎常见黄疸，多数由伴发的胆总管结石和(或)胆道感染引起，亦可因胰头部水肿压迫胆总管所致。休克患者皮肤苍白、湿冷、呈花斑点状，皮肤特殊变化：Grey-Turner 征，即左腰、肋腹部出现蓝绿-棕色血斑;Cullen征，即脐周皮肤出现蓝色斑;此二种体征仅见于少数出血坏死型胰腺炎患者，系血液透过腹膜后渗入腹壁所致。</p><p>　　3.其他血钙降低时可见于足搐搦。</p>
需做检查：	<p>　　1.血常规</p><p>　　多有白细胞计数增多及中性粒细胞核左移。</p><p>　　2.血尿淀粉酶测定</p><p>　　血清(胰)淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天，血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。</p><p>　　3.血清脂肪酶测定</p><p>　　血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升高，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。</p><p>　　4.淀粉酶内生肌酐清除率比值</p><p>　　急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加，使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。</p><p>　　5.血清正铁白蛋白</p><p>　　当腹腔内出血时红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，重症胰腺炎起病时常为阳性。</p><p>　　6.生化检查</p><p>　　暂时性血糖升高，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。高胆红素血症可见于少数临床患者，多于发病后4～7天恢复正常。</p><p>　　7.X线腹部平片</p><p>　　可排除其他急腹症，如内脏穿孔等，“哨兵襻”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征，弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹腔积液，可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。</p><p>　　8.腹部B超</p><p>　　应作为常规初筛检查，急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常;亦可了解胆囊和胆道情况;后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义，但因患者腹胀常影响其观察。</p><p>　　9.CT显像</p><p>　　对急性胰腺炎的严重程度附近器官是否受累提供帮助。</p>
疾病预防：	1.胰腺脓肿起病2～3周后，如继发细菌感染，可在胰腺内及其周围形成脓肿，有疼痛、发热与全身中毒症状，局部检查有包块和压痛。严重者可发生败血症，持续高热。<p></p><p>　　2.胰假性囊肿发病后期(约3～4周)由胰液和坏死组织在胰腺本身或其周围包裹而成，囊肿大小不一，小者仅几毫米，无症状和体征，大者可达数十厘米，甚至可占据整个腹腔，引起相应的压迫症状如门脉高压、黄疸、肠梗阻、肾盂积水等，囊肿穿破可造成胰源性腹水。</p><p>　　3.胰性腹膜炎含有活性胰酶的渗出物进入腹腔，可引起化学性腹膜炎。腹腔内出现渗出性腹水。如继发感染可引起细菌性腹膜炎。</p><p>　　4.呼吸功能不全由于重度的腹胀、腹痛，患者膈肌运动受限，胰腺渗出液可通过横膈裂孔进入胸腔形成胸水，磷脂酶A和在其作用下生成的溶血卵磷脂对肺泡的损害，游离脂肪酸增加损伤肺泡毛细血管壁，缓激肽增多引起的血管扩张及其通透性增加，凝血功能异常形成的高凝状态导致肺血管栓塞，肺微循环发生障碍，以上诸因素可致肺顺应性下降、肺不张、肺炎、肺郁血、肺水肿、肺梗塞，患者出现呼吸困难、紫绀，最终发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。</p><p>　　5.心律失常和心功能不全由于血容量减少、心肌灌注不足和心肌抑制因子的作用，以及并发脓肿和败血症时毒素对心肌的损害，患者可发生心肌缺血和损害，表现为心律失常和心力衰竭。</p><p>　　6.急性肾功能衰竭因肾缺血、缺氧引起。与低血容量、休克、严重感染、电解质紊乱以及胰酶引起血凝异常、出现高凝状态、产生微循环障碍以致播散性血管内凝血有关。</p><p>　　7.胰性脑病因大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A进入脑内，损伤脑组织和血管所致。患者可表现为神经精神异常，如幻觉、幻想、抑郁、恐惧、谵妄、烦躁不安、言语障碍、定向力下降或缺乏、共济失调、意识模糊、昏迷;可有震颤、反射亢进或消失、偏瘫等。脑电图常有异常。</p><p>　　8.糖尿病由于胰岛β细胞遭受破坏，胰岛素分泌减少所致。严重患者可发生糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷。</p><p>　　9.低钙血症机理为：大量钙沉积于脂肪坏死区，被脂肪酸结合形成钙皂所致;降钙素的分泌增加;重症胰腺炎可出现低白蛋白血症，总钙测定可降低;钙-甲状旁腺素轴失去平衡，后者对低血钙的反应性减弱;钙被转移到脂肪、肌肉和肝组织中。血钙显著降低，在1.75mmol/L(7.5mg/dl)以下，且持续数天不升，此时预后常较差。</p>
并发症：	<p> 1.胰腺脓肿起病2～3周后，如继发细菌感染，可在胰腺内及其周围形成脓肿，有疼痛、发热与全身中毒症状，局部检查有包块和压痛。严重者可发生败血症，持续高热。</p><p>　　2.胰假性囊肿发病后期(约3～4周)由胰液和坏死组织在胰腺本身或其周围包裹而成，囊肿大小不一，小者仅几毫米，无症状和体征，大者可达数十厘米，甚至可占据整个腹腔，引起相应的压迫症状如门脉高压、黄疸、肠梗阻、肾盂积水等，囊肿穿破可造成胰源性腹水。</p><p>　　3.胰性腹膜炎含有活性胰酶的渗出物进入腹腔，可引起化学性腹膜炎。腹腔内出现渗出性腹水。如继发感染可引起细菌性腹膜炎。</p><p>　　4.呼吸功能不全由于重度的腹胀、腹痛，患者膈肌运动受限，胰腺渗出液可通过横膈裂孔进入胸腔形成胸水，磷脂酶A和在其作用下生成的溶血卵磷脂对肺泡的损害，游离脂肪酸增加损伤肺泡毛细血管壁，缓激肽增多引起的血管扩张及其通透性增加，凝血功能异常形成的高凝状态导致肺血管栓塞，肺微循环发生障碍，以上诸因素可致肺顺应性下降、肺不张、肺炎、肺郁血、肺水肿、肺梗塞，患者出现呼吸困难、紫绀，最终发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。</p><p>　　5.心律失常和心功能不全由于血容量减少、心肌灌注不足和心肌抑制因子的作用，以及并发脓肿和败血症时毒素对心肌的损害，患者可发生心肌缺血和损害，表现为心律失常和心力衰竭。</p><p>　　6.急性肾功能衰竭因肾缺血、缺氧引起。与低血容量、休克、严重感染、电解质紊乱以及胰酶引起血凝异常、出现高凝状态、产生微循环障碍以致播散性血管内凝血有关。</p><p>　　7.胰性脑病因大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A进入脑内，损伤脑组织和血管所致。患者可表现为神经精神异常，如幻觉、幻想、抑郁、恐惧、谵妄、烦躁不安、言语障碍、定向力下降或缺乏、共济失调、意识模糊、昏迷;可有震颤、反射亢进或消失、偏瘫等。脑电图常有异常。</p><p>　　8.糖尿病由于胰岛β细胞遭受破坏，胰岛素分泌减少所致。严重患者可发生糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷。</p><p>　　9.低钙血症机理为：大量钙沉积于脂肪坏死区，被脂肪酸结合形成钙皂所致;降钙素的分泌增加;重症胰腺炎可出现低白蛋白血症，总钙测定可降低;钙-甲状旁腺素轴失去平衡，后者对低血钙的反应性减弱;钙被转移到脂肪、肌肉和肝组织中。血钙显著降低，在1.75mmol/L(7.5mg/dl)以下，且持续数天不升，此时预后常较差。</p>
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