甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进时,甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心房纤颤、心肌梗死、心力衰竭、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。对病人生命和健康的影响仅次于甲亢危象,是甲亢病人死亡的重要原因之一。
1.冠心病 甲亢性心脏病尤中、老年患者,伴有心绞痛、心房纤颤和心肌缺血心电图改变时常易误诊为冠心病。因此,对具有诊断冠心病标准的中、老年人,虽无典型或明显的甲亢征象,如有下列情况时,应进一步做有关甲亢方面的检查:
(1)心绞痛、阵发心房纤颤或心肌缺血的心电图改变,经扩冠等药物治疗无明显好转。
(2)长时间丧失劳动力之后发生心衰。
(3)有不可解释的进行性消瘦、腹泻或血脂明显降低者。
(4)有代谢升高与交感神经兴奋的征象。
(5)伴有甲亢的症状,如多汗、焦虑、兴奋、失眠(易被误诊为神经官能症的表现)以及周期性瘫痪或明显肌无力等。
2.心房纤颤 甲亢性心脏病因心房长期承受过度负担,易于发生心房纤颤,这与高血压病的二尖瓣狭窄发生心房纤颤的机制相似。冠心病等其他心脏病也可发生心房纤颤。甲亢心所致心房纤颤有如下特点:以45岁以上的甲亢患者较为多见;初为阵发性,继之窦性心律与阵发性心房纤颤交替出现,最后可发展为持续性房颤;房颤多为快速型,心室率甚快多>130次/min,而冠心病房颤心室率常<130次/min;对洋地黄反应差,用一般抗心律失常药物无效;病程长;药物或手术治疗控制甲亢后心房纤颤可随之消失。甲亢被控制后并经药物转复仍不消失,则要考虑有无冠心病。要注意寻找甲亢症的各方面证据,并除外或证实其他引起房颤的心脏病,多可做出鉴别。
3.心力衰竭 甲亢性心脏病出现心衰者以右心衰竭为主,伴发心房纤颤者易发生心力衰竭;在心衰时因心脏扩大,可出现二尖瓣反流与狭窄的杂音,可伴有心尖区舒张期杂音与肺动脉区第二心音增强,这种情况往往被误诊为风湿性心脏病二尖瓣病、三尖瓣反流等。
4.风湿性心脏病 甲亢病人心尖部无震颤,心尖部可闻及收缩期杂音,肺动脉区更为响亮。心尖部杂音不向腋下传导,且很少舒张期杂音,一般也不发生肺部感染、急性肺水肿、细菌性心内膜炎等并发症,对洋地黄反应也不佳,风湿性心脏病人则相反。
虽然大部分甲亢病人很少有舒张期杂音,但少数病人则可能存在舒张期杂音,这时需与二尖瓣狭窄的病人相鉴别。
5.其他 如甲亢时代谢旺盛,可有心动过速和低热症状,且因分解代谢亢进,出现关节酸痛等症状,可被误诊为风湿热;甲亢时机体耗氧量增加,有时因肌病造成呼吸性肌无力,可出现胸闷、气急、呼吸困难等,也可被误诊为肺心病;甲亢时胸骨左缘或心底部收缩期杂音,如同时伴有甲亢性肢端病如杵状指(趾)者,亦可误诊为先天性心脏病;甲亢时易出现心律失常,如室上速、房颤、房早、偶尔可发生预激综合征的心电图表现,而误诊为预激综合征;淡漠型甲亢的临床表现近似甲状腺功能减退,此型甲亢易伴发甲亢性心脏病,也易被误诊为各种心脏病。因此,要提高对甲亢性心脏病的警觉,对病人出现的多系统的症状应认真全面分析,减少误诊。
甲状腺功能亢进可引发心脏的异常,称之为甲状腺功能亢进性心脏病(甲亢性心脏病)。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病,如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有作者称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。
动物实验业已证明,甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观察中,原来有甲亢性心脏病患者,在甲亢经过处理治愈以后,其中60%其心脏病未经特殊治疗也随甲亢的好转而缓解。甲亢心脏病可以是独立存在的,也可以是在原有其他病因所致心脏病的基础之上发生的,此时,甲亢仅仅是使原有心脏病的病情加剧的激发因素。甲状腺激素作用于全身,全身组织绝大多数都有甲状腺激素受体,而心肌细胞表面T3受体格外多,所以心脏对甲状腺激素特别敏感,过多的甲状腺激素直接刺激心肌细胞,引起心脏做功增多;其次甲状腺激素可以增强儿茶酚胺的作用,通过增心肌细胞膜表面肾上腺能受体数目、亲和力、cAMP活性和细胞内cAMP的代谢,并通过增加心血管肾上腺能受体的数目和兴奋性,增加对儿茶酚胺的敏感性,间接刺激心脏做功增多。
1.甲亢与心律失常
甲亢时心律失常最常见,包括窦性心动过速、房性期前收缩、阵发性心动过速等,其中最常见为房颤。据报道,有5%~15%甲亢患者并发房颤。因此,对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能检查,尤其伴有快速房颤的老年患者。偶见有甲亢并发高度房室传导阻滞,其发生机制可能与甲亢所致的心肌组织学改变有关。
2.甲亢与心脏增大
久而未治的甲亢可引起心房或心室扩大。甲亢心脏增大的原因:
(1)高动力循环状态,T3、T4升高引起显著的血流动力学改变,表现为外周组织及心肌耗氧量增多,心脏长期容量负荷过重,致心脏扩大;
(2)T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长,引起心肌肥大;
(3)甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用,增加了内源性儿茶酚胺的敏感性,通过肾上腺能受体介导而致心肌肥大;
(4)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和心钠素(ANP)的作用,甲亢时周围组织的血管扩张,使肾血流减少,有效灌注压下降,从而激活RAAS,导致水钠潴留。
3.甲亢与心衰
年龄大于60岁,病程长者更易发生。心衰的发生与以下因素有关:
(1)甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重;
(2)心肌耗氧量增加,能量代谢障碍;
(3)快速型心律失常,尤其是房颤,致心排出量下降;
(4)RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加。以右心衰为多见,也可发生左心衰。
4.心绞痛和心肌梗死
甲亢性心脏病发生心绞痛较少,多为冠状动脉供血相对不足,以胸前或胸部沉重感多见。
5.甲亢合并二尖瓣脱垂
甲亢患者若胸痛、气短,或极度忧虑等神经精神症状突出,尤其是心前区喀喇音,应高度怀疑二尖瓣膜脱垂的存在。
1.甲状腺吸131碘率检查:131碘检查吸碘高峰前移、升高或曲线上升快。
2.甲状腺激素的测定:血清T3,T4,FT3,FT4等升高,TSH下降。
3.X线检查:肺动脉弓突出,可见心影增大。
4.心电图检查
(1)左室肥大。
(2)ST-T改变:ST-T病理性下降和T波改变(降低、双向、倒置)。
(3)甲亢P波:甲亢病人心电图有P波变化的为26.2%。
(4)P-Q间期改变:甲亢时P-Q间期延长者为1.7%~4.6%。
(5)高T波:重型甲亢高T波仅为14%。
(6)Q-T间期:Q-T间期延长较缩短多见。
关键在于对甲亢做出早期诊断,并及时给予适当治疗,对有早期甲亢性心脏病迹象的患者应尽快控制甲亢。
1.未病先预防:情志因素在甲亢的发病中具有重要的作用。《济生方.瘿瘤论治》说:“瘿瘤者,多由熹怒不节,忧思过度而成斯疾焉。”故,预防甲亢我们在日常生活中首先应保持精神愉快.心情舒畅。其次合理饮食避免刺激性食物,同样是重要的预防措施,同时起居规,勿枉作劳;扶助脾胃,增强体质提高自身的免疫力和抗病能力等都很重要。
2.既病防传变:防病于未然,是最理想的预防。但若甲亢已发生,则应早期确诊,早期治疗,以防止本病的传变,即防止病情发展加重和并发症的发生。《素问.玉机真藏论篇》云:“五脏相通,移皆有次,五脏有病,则各传其所胜。”因而,要根据甲亢并发症发生的规律,采取预防性措施,防止并发症的发生,控制疾病的转变。
3.愈后防复发:俗语说:“ 病来如山倒,病去如抽丝。”形象的比喻病后机体尚有一个待恢复的状态。津液耗伤有一个恢复的过成此时若不慎重,原有的病情有可能迁延和复发。因此,初愈阶段,药物、饮食、精神、药膳等要综合调理,并要定期检查,认真监控,是病后防止复发的重要措施。
4.总的来说:①沿海地区应注意膳食中含碘食物,建议勿用高碘饮食防止碘甲亢;
②内陆地区(缺碘地区)补碘应有限制,服用甲状腺片剂也应有时限;
③普查身体健康时应加测甲状腺B超或甲状腺功能,以早期发现甲亢患者,被动发现甲亢患者时病情多有延误2~3年之久。
④避免精神诱因,生活规律、劳逸结合对预防发病有好处。
1.心绞痛和心肌梗死 甲亢并发心绞痛的发生率为0.5%~20%,甚至高达20%~25%。多见于重症甲亢和40岁以上病人,但最年轻者仅18岁。女性多于男性。是心肌耗氧急剧增加和氧运输不相适应所致。即使在安静状态下,甲亢病人的心肌耗氧量也升高,因此,甲亢病人可发生安静型心绞痛。甲亢合并冠心脏病者确定手术治疗时宜慎重,因为有发生心肌梗死的可能性。甲亢性心绞痛经有效治疗甲亢后,一般可消失,小部分病人仍有心绞痛存在。
甲亢病人很少发生心肌梗死,其原因在于没有发生动脉血栓的条件。甲亢病人脂代谢的特征为胆固醇、β-脂蛋白和卵磷脂水平降低,卵磷脂/胆固醇指数升高。甲亢时血流速度加快,血凝固性降低,抗凝系统活性升高。甲亢伴发心肌梗死,主要见于老年人,最常见于甲亢与动脉硬化并存的病人。
2. 二尖瓣脱垂(MVP) 甲亢合并MVP几率极高,为42.5%。其原因为:Graves病与MVP均可能是遗传性疾病,二者的共同病因是免疫系统紊乱;MVP是一种常见的心脏异常,可能属二者耦合并存;甲亢病人儿茶酚胺过多,可引起心脏的局部变性和炎性病变,当然也可累及二尖瓣。因此,当甲亢病人出现胸痛、气短或极度忧虑等神经精神症状时,特别是心前区闻及非喷射性喀喇音,要高度怀疑MVP的存在,应做UCG检查。本病可随甲亢痊愈而消失。