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`*`疾病内容：	<p>　　呼吸衰竭(respiratory failure)不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。</p>
疾病鉴别：	<p>　　1、病人极度呼吸困难，端坐呼吸。缺氧严重者，发绀、烦躁不安、昏迷，甚至窒息。体格检查，可见伤侧胸部饱胀，肋间隙增宽，呼吸幅度减低，可有皮下气肿。叩诊呈高度鼓音。听诊呼吸音消失。胸部X线检查显示胸膜腔大量积气。</p><p>　　2、哮喘持续性状态：患者不能平卧，心情焦躁，烦躁不安，大汗淋漓，讲话不连贯，呼吸>30次/min，胸廓饱满，运动幅度下降，辅助呼吸肌参与工作(胸锁乳突肌收缩，三凹征)，心率>120次/min，常出现奇脉(>25mmHg)，PaO2<60mmhg paco2="">45mmHg，血pH下降，X线表现为肺充气过度，气胸或纵隔气肿，心电图可呈肺性P波。</p><p>　　3、急性肺水肿：病人常感到胸闷，恐惧，咳嗽，有呼吸困难。体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。</p><p>　　4、肺栓塞：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者。</p><p>　　5、急性呼吸窘迫综合征：患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、发绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。</p>
疾病原因：	<p> 呼吸衰竭的病因较多，常见的病归纳如下面7类：</p><p>　　1.呼吸道病变累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。</p><p>　　2.肺组织的病变引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病;各种原因所致的肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。</p><p>　　3.肺血管病变肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。</p><p>　　4.胸廓病变包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。</p><p>　　5.神经肌肉病变此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。</p><p>　　6.导致肺水肿的疾病包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿，常是毛细血管通透性增高所致，其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。</p><p>　　7.睡眠呼吸暂停正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。</p><p>　</p>
常见症状：	<p>　　1.老年病人呼吸衰竭的临床特点</p><p>　　(1)易导致呼吸衰竭：一组1650例呼吸衰竭的分析表明，从基础疾病开始后到演变成呼吸衰竭，在老年人中，第5年时为63%，第10年时为77%，第15年为88%;而青年人中分别为57%、68%和75%，说明老年人比青年人更易演变为呼吸衰竭。</p><p>　　(2)无特殊的自觉症状和临床表现：老年人一旦发生呼吸衰竭时，呼吸困难者仅为45.5%，其余虽PaO2表现异常，但不一定出现任何不适。老年人的呼吸道黏膜萎缩，使清除功能下降，咳嗽、喘息和痰量增加比青年人出现率低，而出现意识障碍的比例明显高于青年人。</p><p>　　(3)合并其他器官衰竭：老年人呼吸衰竭并发多器官衰竭者明显高于非老年组。尤以合并心功能衰竭、肾衰竭为多见;合并DIC、消化道出血在二年龄组间无明显差异。</p><p>　　2.呼吸衰竭常见的临床表现除导致呼吸衰竭的原发性疾病症状外，主要是缺氧和CO2潴留所引起征象，但它们往往相互混杂，难以明确区分。</p><p>　　(1)呼吸困难：是临床最早出现的症状，并随呼吸功能减退而加重(但呼吸困难并不一定有呼吸衰竭)。中枢性呼吸衰竭时，呼吸困难主要表现在节律和频率方面的改变，呼吸器官损害所致的周围性呼吸衰竭，由于辅助呼吸肌参与活动，因而出现点头、提肩或皱眉样呼吸。呼吸衰竭不一定有呼吸困难，如中枢神经药物中毒及呼吸衰竭CO2麻醉阶段。</p><p>　　(2)发绀：当血液中还原血红蛋白(Hb)绝对值超过50g/L时，一般发绀就比较明显。但当贫血时，Hb浓度明显下降，即使明显缺氧也不出现发绀。</p><p>　　(3)神经精神症状：其症状轻重与缺氧、CO2潴留的程度、机体的适应和代偿均有密切关系。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷和抽搐等，而慢性缺氧，有神志淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏睡、昏迷等症状。</p><p>　　(4)循环系统症状：缺氧和CO2潴留时，心率增快、血压上升、心肌缺血、各种心律失常;严重缺氧可致心肌收缩力下降，血压下降，导致循环衰竭。长期肺动脉高压将诱发右心衰竭，出现体循环淤血症状。</p><p>　　(5)消化和泌尿系统症状：可出现纳差、GPT升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞及管型等。</p><p>　　(6)弥漫性血管内凝血(DIC)：病程中感染、缺氧、酸中毒、休克等均可为DIC的诱发因素，处理不当可导致DIC的发生。</p><p>　　3.分类</p><p>　　(1)根据病程分类：</p><p>　　①急性呼衰：患者既往无呼吸道疾病，由于突发因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭。因机体难以很好代偿，如不及早诊断治疗会危及患者生命，如ARDS。</p><p>　　②慢性呼衰：多见于慢性呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核、肺弥漫性纤维化等。其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧或二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。</p><p>　　③慢性呼衰急性发作：慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染，或其他原因增加呼吸生理负担，则发生失代偿，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。</p><p>　　(2)按血气变化分类：</p><p>　　①Ⅰ型呼衰：主要是换气功能障碍导致缺氧。血气分析表现为单纯PaO2<60mmHg。</p><p>　　②Ⅱ型呼衰：主要是肺泡通气不足，血气分析表现为PaO2<60mmhg paco2="">50mmHg。</p><p>　　(3)按病变部位分类：可以分为周围型及中枢型呼衰。</p><p>　　呼吸衰竭的早期诊断极为重要，它有赖于临床医生对其临床表现和发生原因的充分认识。一旦有临床征兆时应及早做动脉血血气分析以明确诊断。</p>
需做检查：	<p>　　1.动脉血气分析 PaO2<8 0kpa="" paco2="">6.67kPa或不高pH可降低;慢性呼吸衰竭，AB代偿增高。</p><p>　　2.电解质测定常有高血K+，HCO3-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。</p><p>　　3.心电图：可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。</p>
疾病预防：	<p>　　1.减少能量消耗：解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。</p><p>　　2.改善机体的营养状况：增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基酸、血浆、白蛋白。</p><p>　　3.坚持锻炼：每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。</p><p>　　4.使用体外膈肌起博器：呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。</p>
并发症：	<p>　　缺氧是呼吸衰竭的重要表现，缺氧也是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，合并感染，并发消化道出血、休克、电解质紊乱、血容量不足、心力衰竭或呼吸衰竭，二氧化碳潴留等。</p>
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