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`*`疾病内容：	<p>　　急性左心衰竭是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。临床表现为急性肺水肿，严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。</p>
疾病鉴别：	<p>　　1.支气管性哮喘。</p><p>　　2.气管或支气管肺癌癌肿可引起气管和支气管狭窄，如伴有继发性感染时，可有气急、咳嗽等症状，应与急性左心衰竭相鉴别。癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史及体征，X线可发现肺部癌肿征象。</p><p>　　3.慢性支气管炎并发肺气肿是老年人较常见的患者合并感染时，气喘加重哮鸣音增多。但一般病情较长，气急呈进行性加重，痰量多，黏液状，无夜间阵发性发作的特点。典型的肺气肿体征，虽有右室增大，但无左室增大及病理性杂音。X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。</p><p>　　4.老年、衰弱、肥胖及严重贫血等，可产生劳力性呼吸困难，但无急性左心衰竭的其他征象。慢性肺心病所致的肺功能不全，亦可有呼吸困难，但有慢性支气管，肺及胸廓疾病的既往史，有肺气肿体征。心脏增大以左室为主，发绀比呼吸困难重。如进行血气分析及肺功能检测，则更有利于鉴别。但应注意对老年患者可同时并存心肺功能不全，慢性肺心症伴发冠心病的患者并非少见，这时如不易排除急性左心竭时，治疗上宜予以兼顾。</p>
疾病原因：	<p>　心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧下降和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有：</p><p>　　1.心肌弥漫性病变与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、原发性扩张性心肌病等。</p><p>　　2.急性左心室前负荷过重老年瓣膜病如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。冠心病急性心肌梗死时的机械并发症乳头肌梗死断裂、室间隔穿孔等。</p><p>　　3.急性左心室后负荷过重高血压，尤其是急进性或恶性高血压，原发性梗阻型心肌病，严重的主动脉瓣狭窄，过量应用血管收缩剂等。</p><p>　　4.左心房衰竭主要见于严重二尖瓣狭窄，偶见于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。</p><p>　　5.严重心律失常快速性心律失常(如恶性室性心律失常)或显著心动过缓等。</p><p>　　6.先天性心脏病动脉导管未闭、室缺，房缺有大量左向右分流等，多见于儿童，老年人则少见。</p><p>　　7.其他：如外科手术后的低心排血量、感染等。</p><p>　　老年人急性左心衰竭的发病因素特点：①多种病因参与发病：老年人往往同时患有几种心脏病，常见的有冠心病、高血压性心脏病、退行性心脏瓣膜病等以及糖尿病。通常以其中一种病为主要原因，其他则参与并加重急性左心衰竭，使病情更为复杂。②冠心病和高血压病是引起老年人急性左心衰竭的最常见原因。这是因为老年人冠心病，高血压病患病率较高的缘故。目前，由于高血压已能较为有效地控制，冠心病越来越成为老年人急性左心衰竭最主要的原因。特别是急性心肌梗死，心脏功能已处于心衰的边缘状态者，遇有急剧增加心肌排血功能的情况，就可发生急性左心衰竭。③老年瓣膜病，特别是退行性病变引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例。另外，原有慢性充血性心力衰竭患者，原有的无症状心力衰竭的老年患者，虽已有射血分数的降低(30%或35%)但临床无明显的症状、体征，在各种诱因作用下极易发生急性左心衰竭。</p><p>　　老年人发生急性左心衰竭常见的诱因是：①感染：以呼吸道感染最常见，约占68%～75%，其他是泌尿系统感染和肠道感染。因感染使机体代谢增强、心率增快、心脏负荷增大，易诱发急性左心衰竭。②心律失常：如快速心房纤颤、阵发性室上性心动过速等。使心室做功陡然增长，超出心脏的负荷量而发生急性左心衰竭。③输液及输血过多过快，老年人心脏储备功能降低，若补液量过多、速度过快，使循环血量骤然增大，心脏的前负荷增大易导致急性左心衰竭。④其他，如肺栓塞、肾功能衰竭、情绪激动、饱餐、排便困难等均可诱发急性左心衰竭。</p><p>　</p>
常见症状：	<p>　　1.呼吸困难呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状。患者自觉呼吸困难，同时有呼吸费力和短促，外观可见胸部呼吸肌动作过度、频率加快及鼻翼扇动等表现。</p><p>　　(1)阵发性夜间呼吸困难：是急性左心衰的早期表现，多数是患者在夜间熟睡1～2h后，因胸闷气短而突然惊醒，需立即坐起，并有频繁咳嗽和喘鸣，咳出泡沫样痰，采取坐位后，一般数分钟后可逐渐缓解。否则，可呈心脏性哮喘持续状态，发展成为急性肺水肿，其发生机制：①患者平卧后，使静脉回心血量增多，超过了左心负荷的限度，加重了肺淤血;②卧位后，体静脉压降低，周围皮下水肿液被逐渐吸收，使循环血量增多，亦加重了肺淤血;③夜间迷走神经兴奋性增高，一方面使冠状动脉收缩，心肌供血量减少，影响心肌收缩力，使左心室排血量减少，故肺淤血加重;另一方面使支气管平滑肌收缩，加重了肺通气障碍，使心肌缺氧增加，严重影响心功能。④平卧时，膈肌上升，肺活量减少，加重了缺氧。</p><p>　　(2)端坐呼吸：患者平卧时出现呼吸困难，常常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸。严重时，患者必须坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床或椅子边缘，以辅助呼吸，减轻症状。发生机制主要是循环血液在体内的重新分布。①肺血容量的影响;卧位时，原来在下肢及腹腔内小静脉的血液由于体位的改变，更多地回流到心脏和肺循环，可使肺血容量增加数百毫升，而坐位时，上半身的血液由于重力作用，部分转移至腹腔及下肢，回心血量减少，肺淤血减轻。②肺活量的变化：卧位时，由于膈肌抬高、肺活量明显降低(平均降低25%)。而端坐位时，肺活量较卧时增加10%～30%。</p><p>　　(3)急性肺水肿的呼吸困难：老年人心源性肺水肿是由于肺毛细血管滤过压急剧，而且持续增高及肺泡毛细血管膜的损伤的结果。其呼吸困难是因：①肺间质水肿：毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质。使肺泡受挤压，肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管、缩小了气体交换的有效面积，导致低氧血症，出现严重的呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为心源性哮喘。②肺泡内水肿：在肺间质水肿期如未采取应急措施，病情可进一步发展。液体外渗到肺泡内，使肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液，由于呼吸搅动而形成泡沫，加之细支气管黏膜肿胀，故可引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换，加重低氧血症。肺泡内液体还使其表面张力降低，肺顺应性进一步减低。肺组织的弹性阻力加大，通过神经反射使呼吸频率加快，为协助肺呼气与吸气，呼吸肌必须增加工作量，用力呼吸，结果导致肺耗氧量增多，进一步加重缺氧。使患者出现极度的呼吸困难。</p><p>　　2.咳嗽在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时，一般仅有平卧时咳嗽，同时咳出泡沫痰，坐起后可缓解。在急性肺水肿期，咳嗽频繁，咳出白色或粉红色泡沫痰，发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出，这是由于严重肺淤血时，血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致。</p><p>　　3.发绀急性左心衰时，可出现程度不等的发绀，多先于口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀，这是由于肺淤血时，肺间质及肺泡内水肿，影响了肺的气体交换血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高所致。</p><p>　　4.陈-施呼吸即潮式呼吸。呼吸有规律性改变，由停止逐渐加深加快，到达顶峰后，又逐渐变浅变慢，直至再停止。多见于急性肺水肿，提示预后不良。这是由于急性左心衰竭时，左心室排血量减少，使脑供血不足，脑缺血缺氧，而使呼吸中枢的敏感性降低，在呼吸减弱减慢后，血中二氧化碳储备到一定浓度，方能兴奋呼吸中枢，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳浓度降低后，呼吸中枢又转入抑制状态，呼吸又减弱减慢以致停止。</p><p>　　5.神志状态急性左心衰竭时由于呼吸困难、低氧血症使患者非常痛苦，患者端坐位呈现烦躁不安，表情极度焦急，面色灰白，由于缺氧状态的应急反应，患者可大汗淋漓，皮肤湿冷。持续时间较长，则可因严重缺氧和心输出量锐减，导致血压下降、脉搏细弱、神志由清醒转向意识模糊，昏睡状态，最终昏迷，发生心源性休克而死亡。</p><p>　　6.体征面色青灰、发绀、端坐呼吸、四肢厥冷、脉细弱，可有交替脉，心界向左或左下扩大，心率增快，心尖部S1低钝，可闻及舒张期奔马律及心律失常。特别是舒张期奔马律的出现，是急性左心衰竭重要的体现。它的出现是由于左室舒张期负荷过重，左室舒张压增高，左心房压增高，使左室快速充盈期受阻所致。在早期血压可能增高，但这种反应持续时间不长，由于泵血功能严重不足，患者呈低血压，或血压完全不能测到。两肺可闻及水泡音及哮鸣音。急性肺水肿形成时，两肺满布水泡音，哮鸣音及如沸水样的咕噜音。若?音仅局限于单侧，特别是局限于左侧者，应警惕是否由肺栓塞引起。</p><p>　　7.休克是急性肺水肿的终末期表现。表现为血压下降或血压测不到，对升压药物反应迟钝，直到不能维持。四肢冰冷，尿量极少或无尿，意识模糊，呼吸加快。此时肺部?音可减少，但预后更加凶险。这是由于泵血功能均不足，有效循环血量减少，回心血量也减少所致。最终心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。</p><p>　　根据心输出量的不同，临床上将急性肺水肿分为2型：</p><p>　　Ⅰ型：高输出量性肺水肿，临床上较多见。临床特点是血压常高于发病前，并有循环加速，心输出量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现，此类患者多见于高血压性心脏病、风湿性或退行性瓣膜病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血输液过多过快等引起的急性肺水肿。此时，患者的心输出量增高是相对的，实际上比发病前有所降低。只是较正常人安静状态下的心输出量为高。</p><p>　　Ⅱ型：低输出量性肺水肿。临床特点是血压不变或降低，心输出量减少，脉搏细速，肺动脉压升高等。此型患者见于急性广泛心肌梗死、弥漫性心肌炎、风湿性心脏瓣膜病(严重的二尖瓣狭窄及主动脉瓣狭窄)引起的肺水肿。</p><p>　　</p>
需做检查：	<p>　　1.动脉血气分析急性左心衰竭时，动脉血氧分压(PaO2)常有不同程度的降低;急性肺水肿时，当发生肺间质水肿期，因氧气向血液中的弥漫障碍，使PaO2下降，发生低氧血症;进一步发展为肺泡肺水肿期，除低氧血症更明显外，还常因通气功能障碍而伴发高碳酸血症，以及因组织缺氧，无氧代谢增加而引起的代谢性酸中毒。</p><p>　　一般PaO2的正常值：60岁以下者多在10.6kPa(mmHg)以上，超过60岁的患者PaO2值可由80减去实际年龄与60的差，即{80-(患者年龄-60)}来估算，临床上简便易行。依照PaO2水平的高低，通常将7.98～10.6kPa(60～80mmHg)，5.32～7.98kPa(40～60mmHg)及5.32kPa(40mmHg)以下者分别称为轻度、中度和重度低氧血症。 2.血流动力学检查使用Swan-Garz气囊流向漂浮导管，在床边监测患者的肺毛细血管楔嵌压(PCWP)及心脏指数(CI)是急性左心衰竭最有价值的诊断方法。正常：PCWP为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)，CI为2.5～4.2L/(min·m2)。当PCWP>2.4kPa(18mmHg)，CI正常，提示肺淤血;PCWP为3.3～4.6kPa(25～35mmHg)，CI为2.02～2.5L/(min·m2)，提示肺水肿;PCWP>2.4kPa(18mmHg)，CI<2.0L/(min·m2)，提示心源性休克预后不良。</p><p>　　2.胸部X线检查对急性左心衰竭的诊断颇有价值。</p><p>　　间质性肺水肿的X线特征为，肺纹理增多、增粗、紊乱、肺尖更为明显;肺野透亮度减低，并有密度不均的斑片水或网状阴影;肺门阴影扩大，轮廓模糊;可见Kerley A线和B线，常位于肺间隙或小叶间隙，肺泡性肺水肿时，边界不清的云雾状阴影由肺门向周围扩展，典型者大片阴影自肺门向外呈蝴蝶状分布，肺野可见大片云雾状、大结节、小片阴影、小结节及粟粒状，边缘模糊。</p><p>　　根据X线上肺水肿的严重程度，Kigler等将其分3度：①轻度：肺门与肺血管淤血并出现间质性肺水肿所致的肺纹理模糊或Kerley B线;②中度：出现肺泡性肺水肿所致的小片状致密阴影，并估计致密阴影总面积超过各肺野总面积的1/2;③重度：出现肺泡性肺水肿所致的大片绒毛状致密阴影，其总面积超过肺野的1/2。</p><p>　　3.心电图检查有原基础心脏病的表现，以及有助于了解有无心律失常，急性心肌缺血等表现。</p><p>　　4.超声心动图左心室舒张末径增大，心室壁运动幅度极度减弱，左室射血分数明显降低及基础心脏病的表现等。</p>
疾病预防：	<p>　　1、肺部感染导致或诱发急性左心衰竭是老年人十分常见的原因及诱因。因此应用有效的抗生素控制感染，是预防及治疗老年人急性左心衰竭的重要环节之一。</p><p> 2、积极寻找和治疗基本心脏疾病，如高血压病应积极控制高血压，纠正贫血，高度二尖瓣狭窄进行手术治疗等.此外，积极防治心力衰竭的诱因，控制感染和心律失常。</p><p>　　3、避免过度劳累，情绪激动等。</p>
并发症：	<p>　　1、呼吸道感染：呼吸道感染分为上呼吸道感染与下呼吸道感染。上呼吸道感染是指自鼻腔至喉部之间的急性炎症的总称，是最常见的感染性疾病。下呼吸道感染是最常见的感染性疾患，治疗时必须明确引起感染的病原体以选择有效的抗生素。</p><p>　　2、下肢静脉血栓形成：是常见病此病可后遗下肢水肿、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、郁滞性溃疡等，严重损害劳动人民健康。</p><p>　　3、心源性肝硬化：在利尿和强心甙治疗后，心力衰竭的其他症状得到控制而唯独腹水不见减退时，应考虑此病的可能。</p><p>　　4、电解质平衡失调：电解质是维持机体内环境平衡的重要因素。</p><p>　　5、心律失常：心脏电活动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常，按其发生原理分为冲动形成异常和冲动传导异常。</p>
修改原因：