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`*`疾病内容：	<p>　　休克是机体由于各种致病因素引起的神经-体液因子失调与急性微循环障碍，导致组织器官血液灌流不足，细胞受损，器官功能失常的综合征。</p>
疾病鉴别：	<p>　　主要应与慢性低血压相鉴别。部分老年人可因体质、体位、内分泌功能紊乱、慢性消耗或严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄而血压偏低，但收缩压一般不会低于10.7kPa(80mmHg)，多无冷汗、脉细速、尿量减少等休克的临床表现。</p><p>　</p>
疾病原因：	<p> 1.低血容量性休克因严重失水或大量失血致血容量不足。如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。</p><p>　　2.创伤性休克由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。</p><p>　　3.感染性休克由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌等感染及其代谢产物(内毒素、外毒素等)引起。</p><p>　　4.心源性休克由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。</p><p>　　5.过敏性休克由过敏原抗体反应引起。</p><p>　　</p><p>　</p>
常见症状：	<p>　　1.精神状态病人的精神状态常反映脑组织灌流状况，休克早期病人表现为烦躁不安，不愿回答问题或多语，以后转为表情淡漠，反应迟钝，表示休克已进入失代偿期，严重时神志不清甚至深昏迷。老年人由于常有脑动脉硬化，脑组织对缺血缺氧的耐受性差，早期即可出现意识障碍，有时成为老年休克的首发症状。</p><p>　　2.皮肤变化皮肤的色泽、温度常反映体表的血液灌流情况，皮肤与肛门温差达1～3℃示休克严重。皮肤的小血管收缩致皮肤苍白、发凉，皮肤指压苍白时间延长，压后再充盈时间缓慢(>2s)。交感神经兴奋使汗腺分泌亢进，故表现皮肤湿冷。</p><p>　　3.脉搏细速常发生在血压下降之前，是机体对循环量减少的代偿反应的表现。脉率增快达100/min或以上，即使此时血压不低，仍应警惕休克的发生，脉搏变细弱，反映周围小动脉收缩，外周血管阻力增加心排血量下降。老年人由于常有窦房结组织退行性病变及功能不全，有时即使休克已经发生，但其脉率并不增快。</p><p>　　4.血压下降是诊断休克的重要指标，但在休克早期，由于机体的代偿机制，交感兴奋，使周围小动脉收缩，使收缩压维持在正常范围内。周围血管阻力增加，舒张压反而有所升高，致脉压变小，当脉压≤2.67kPa(20mmHg)时，应考虑休克已经发生。</p><p>　　收缩压降至10.7kPa(80mmHg)或以下是休克的诊断条件之一。老年人或原有高血压的病人虽然其血压在正常标准范围内，但并不能据此否定休克的存在。此时应根据其血压的变化来判断，如收缩压降低幅度达原来的30%，结合其他表现(如脉搏细速、皮肤湿冷等)仍应判断休克的存在。</p><p>　　5.尿量的变化尿量是反映肾血流量的指标，早期轻症休克，尿量可以正常，血压低至10.7/6.6kPa(80/50mmHg)，肾血流量减少，血管阻力增加，尿量开始减低，血压至6.6/0kPa(50/0mmHg)时，肾血流量几乎停止，尿量极少，甚至无尿。后期休克由于发生急性肾功能不全时亦可致无尿。老年休克病人尿量增多有时并不意味肾功良好，相反它可能是浓缩功能减退的表现。</p><p>　　6.呼吸变化休克早期病人常有通气过度。这可能是机体对缺血缺氧代偿的表现。在感染性休克时，细菌内毒素直接影响呼吸中枢是另一方面的原因。这时血气分析结果常呈现呼吸性碱中毒。随着休克的发展，体内发生代谢性酸中毒，呼吸表现深而快。老年人因常有肺气肿肺功能不全，可使呼吸变浅，呼吸抑制，这时可能有呼吸性酸中毒。</p><p>　　</p>
需做检查：	<p> 1.血液学检查血常规、血细胞比容，有出血倾向或休克已历时12h以上者应作血小板计数，凝血酶原时间和纤维蛋白原浓度测定。</p><p>　　2.细菌学检查感染性休克的病人或其他原因的休克合并感染应根据病情需要进行细菌学检查。</p><p>　　3.生化检查</p><p>　　(1)乳酸盐浓度测定：既反映微循环障碍组织细胞缺氧的程度，也提示酸血症的轻重情况。正常值为0.5～1.5mmol/L，但应注意有些感染性休克微循环微血栓形成有局灶性组织坏死时，血内乳酸浓度反偏低，易给人以假象。</p><p>　　(2)电解质如血K+、Na+、Cl-、Mg2+等可出现紊乱。</p><p>　　(3)血转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、尿素氮、肌酐等。</p><p>　　(4)血气分析：休克本身和并发或合并心肺功能不全者常有低氧血症和呼吸性和代谢性双重或三重酸碱失衡，血气分析对准确诊断、指导治疗和预后判断均大有帮助。</p><p>　　4.心电图及心电监测。</p><p>　　5.胸部X线检查。</p><p>　　有心功能不全者心电图可异常。老年肺炎患者X线可见异常。</p>
疾病预防：	<p>　　老年休克患者原本多脏器功能低下，免疫功能下降，加之原来患有多种慢性疾病，长期使用各种药物，因此治疗难度较大。在临床中经常遇到多种棘手的矛盾。如出血性休克时止血药与可能诱发脑血管闭塞性病变的矛盾;纠正低血容量与心功能衰竭的矛盾;应用抗生素控制感染与菌群失调的矛盾;广谱抗生素、脱水药物与肝肾功能不良之间的矛盾;激素的使用与胃肠道应激溃疡、出血和感染扩散的矛盾，等等。这些问题，在具体的治疗中应根据患者的具体情况，全面分析对比，妥善处理，防止顾此失彼，对休克的前驱症状应及早发现、早处理。此外，迅速补充血容量，纠正电解质及酸碱失衡，尽早迅速、足量、短期的应用糖皮质激素及积极处理重要的并存疾病，对抢救休克、改善预后亦十分重要。</p>
并发症：	<p>　　严重休克并发症常见有DIC式重要器官功能衰竭以及酸碱水电介质紊乱。有血压下降，收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下，脉压差小2.67kpa(20mmHg)，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀,浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力,尿量减少，烦躁不安，反应迟钝,神志模糊，甚至昏迷等。</p>
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