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`*`疾病内容：	<p>　　流行性感冒简称流感，是流感病毒引起的急性呼吸道感染，也是一种传染性强、传播速度快的疾病。其主要通过空气中的飞沫、人与人之间的接触或与被污染物品的接触传播。典型的临床症状是：急起高热、全身疼痛、显著乏力和轻度呼吸道症状。一般秋冬季节是其高发期，所引起的并发症和死亡现象非常严重。主要影响鼻、喉、支气管，并偶尔影响肺部。感染通常持续约一周，特征是突发高热、肌肉酸痛、头痛和严重不适、干咳、喉痛和鼻炎。多数染病者在一至二周内康复，无需进行医学治疗。要预防流感，除了要勤洗手，多喝水，多吃蔬菜，增强免疫力，注意劳逸结合以外，建议可以适当饮用星群夏桑菊。白云山星群夏桑菊具有杀灭甲型流感病毒H3N2亚型、乙型流感病毒株的作用，可用于人的甲型流感、乙型流感的防治。但是，对幼儿、老年人和患有其它严重病症者，感染可根据内在情况导致严重的并发症、肺炎和死亡。该病是由流感病毒引起流行性感冒，病毒属正粘病毒科，直径80～120nm，球形或丝状。流感病毒可分为甲(A)、乙(B)、丙(C)三型，甲型病毒经常发生抗原变异，传染性大，传播迅速，极易发生大范围流行。</p><p>　　流感是流感病毒引起的，该病毒属正粘病毒科，球型，直径80-120nm，基因组为RNA病毒。其特点是容易发生变异。</p><p>　　有三种类型的流感病毒——甲型、乙型和丙型。根据病毒表面蛋白不同的种类和结合情况，甲型流感病毒又进一步分类为亚型。在甲型流感病毒的众多亚型中，甲型H1N1和甲型H3N2流感亚型目前正在人间传播。流感病毒在世界上所有地方传播。与甲型和乙型流感病例相比，丙型流感病例发生较少。这就是为什么在季节性流感疫苗中仅包括甲型和乙型流感病毒。</p>
疾病鉴别：	<p> 中医诊断：</p><p></p><p>　　1.风热型：发热重恶寒轻，头痛，有汗，口渴，咽干且痛，小便短赤，苔薄黄，脉浮数。</p><p>　　2.风寒型：恶寒重发热轻，身痛较重，头痛，无汗，鼻塞流涕，咽痒咳嗽，痰稀，四肢酸楚，苔薄白而润，脉浮。</p><p>　　3.兼证</p><p>　　(1)夹湿：身热不扬，头晕目胀，四肢困倦，骨节痛重，苔白腻，脉弦滑。</p><p>　　(2)夹暑：除见风热及夹湿之症外，虽汗出而身热不解，心烦，尿赤，苔黄腻，脉濡数。</p><p>　　(3)夹燥：除见风热之症外，鼻干唇裂，口舌生疮或干咳无痰，舌质赤红，苔黄少津，脉细数</p> 西医诊断：<p> 1978年全国防治感冒科研协作座谈会(于江西鹰潭)制订(草案)</p><p>　　系指流感病毒引起的急性上呼吸道传染病，起病急骤，以全身症状为主，可分四型。</p><p>　　单纯型：畏寒发热(可高达40℃)、鼻塞、咳嗽、胸痛、颜面潮红、眼结合膜及咽部充血。</p><p>　　肺炎型：发热、剧咳、咯粘液脓痰、痰中带血、气促、发绀。</p><p>　　中枢神经型：持续高热，中枢症状明显、严重头痛、头晕、呕吐、谵妄、虚脱甚至昏迷，并可出现脑膜刺激症状及脑炎体征。</p><p>　　胃肠型，除全身症状外，有明显胄肠道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。</p><p>　　注：治疗观察对象为单纯型及胃肠型患者，除临床诊断外，须采取双份血清和病毒分离作病原学诊断。在预防对象中，上述四型均须计算。</p><p>　　[附]感冒和流感的鉴别诊断</p><p>　　1.主要根据流行病学资料。流感流行快，在短期内有很多人发病。</p><p>　　2.流感一般全身症状重。感冒全身症状轻，鼻部症状重。</p><p>　　3.病毒分离及血清学诊断。</p> 西医诊断依据：<p> 感冒，流感流行期间，根据接触史和群体发病史、典型临床症状和体征及实验室检查，不难作出临床诊断。散发病例，因与许多急性病初期症状相似，诊断较为困难。只要全面掌握流行病学和临床特征及一些必要的实验室检查(血白细胞计数和分类、咽拭子培养、胸部X线检查等)，临床诊断也并不困难。在诊断分析中，应注意以下几点： 1.流感、感冒等病毒性呼吸道感染，短期内在同一群体中往往有较多人发病。流感常无任何年龄限制;鼻病毒和冠状病毒主要引起成人普通感冒，症状较轻; RSV、副流感病毒和腺病毒感染则多见于3岁以下婴幼儿。 2.从治疗角度考虑，需首先排除常见的细菌性和肺炎支原体感染，如链球菌性咽峡炎、肺炎球菌性肺炎，流行性脑脊髓膜炎及肺炎支原体感染等，以便及时针对其病原采取有效治疗 3.早期鼻咽部涂片细胞学检查，对判定感染性质有较大的参考意义，如发现多数上皮细胞CCP改变及胞浆或胞核内包涵体，而中性粒细胞较少见，则应考虑为病毒性感染。并要积极创造条件，及早进行细胞内病毒抗原检测。 </p> 西医鉴别诊断<p>　　1、普通感冒</p><p>　　多种病毒引起，多为散发，起病较慢，上呼吸道症状明显，全身症状较轻。感冒俗称伤风，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，是以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2~3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般5~7天痊愈。</p><p>　　2、流感伤寒型钩体病</p><p>　　夏秋季多发，有疫水接触史，临床除发热外，腓肠肌压痛，腹股沟淋巴结肿大、压痛，实验室检查可通过显凝实验检测抗体，若抗体效价为1：400以上增高，考虑该病，通过血培养可诊断。</p><p>　　3、链球菌性咽炎</p><p>　　该病咽部红肿，扁桃体肿大，有脓性分泌物，颌下淋巴结肿大，WBC 中性粒细胞增高，血培养。</p><p>　　4、其它病毒性呼吸道感染</p><p>　　如副流感病毒、腺病毒感染，要通过病原学检查来区别。</p><p>　　5、支原体肺炎</p><p>　　也要通过病原学检查来区别。</p>
疾病原因：	<p>(一)发病原因</p><p>流行性感冒病毒属正黏病毒科，是一种有包膜的RNA病毒，外观形态呈直径80～100nm的球状或长达数千纳米的丝状，病毒由包膜和核壳体构成(图1)。</p><p>包膜的成分包括膜蛋白(M1，M2)，双层类脂膜和糖蛋白突起，该类糖蛋白突起包含血凝素(HA)及神经氨酸酶(NA)两种类型，均具有抗原性，并有亚型特异性，核壳体为薄螺旋丝状，呈螺旋对称，直径9～15nm，包括核蛋白(NP)，三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)及病毒RNA;病毒基因组为单股负链RNA。</p><p>1.流感病毒的分型及命名根据病毒核蛋白(NP)和膜蛋白(MP)抗原性不同，将流感病毒分为甲，乙，丙三型;按照HA和NA抗原的不同又将同型病毒分为若干亚型，亚型划分是根据基因分析和琼脂免疫双扩散的结果，世界卫生组织1980年公布的流感病毒命名原则如下：型别/宿主/分离地点/分离年代/病毒株序号(血凝素亚型和神经氨酸酶亚型)，例如A/equine/Singapore/3/52(H7/N3)，意即：甲型流感病毒/宿主为马/在新加坡分离/时间为1952年3月/亚型为H7N3，至今甲型流感病毒已发现的血凝素有15个亚型(H1～15)，神经氨酸酶有9个亚型(N1～9)，与人有关的主要有甲1(H1N1)，甲2(H2N2)，甲3(H3N2)和乙型。</p><p>2.流感病毒的稳定性流感病毒在pH6.5～pH7.9间最稳定，对高温抵抗力弱，加热至56℃数分钟后即丧失致病性，100℃ 1min即被灭活，在低温环境下，病毒较为稳定，4℃能存活1个多月，-70℃可存活5个月以上，流感病毒对干燥，紫外线照射及乙醚，甲醛等常用消毒剂都很敏感。</p><p>3.流感病毒的基因组产物</p><p>(1)血凝素：HA是流感病毒包膜的糖蛋白突起之一，在流感病毒感染和复制过程中起着重要作用。</p><p>①宿主细胞(包括红细胞)的表面具有血凝素受体，流感病毒通过血凝素与其结合，使流感病毒得以吸附于宿主细胞膜，由于流感病毒对红细胞的吸附表现为红细胞凝集现象，血凝素故此而得名，流感病毒吸附于宿主细胞表面后，启动了病毒包膜与细胞膜的融合过程，病毒对宿主细胞膜实现穿入，然后经胞饮作用，以囊泡形式进入宿主细胞质内。</p><p>②在囊泡内的低pH值环境中，HA裂解为HA-1和HA-2亚单位，发生构象改变，存在于HA-2的氨基酸末端上的融合序列裸露，激活溶解多肽，使已经以囊泡形式进入宿主细胞质内的病毒核壳体得以破囊释出。</p><p>(2)神经氨酸酶(NA)：NA是流感病毒包膜的另一类糖蛋白突起，但数量显著少于血凝素，它可以裂解寡聚多糖与末端神经氨酸残基(即N-乙酰神经氨酸，又名涎酸)之间的结合键，宿主细胞表面的血凝素受体即含有与寡聚多糖偶联的涎酸，神经氨酸酶对它们所含涎酸的降解作用具有重要的病毒生物学意义：</p><p>①神经氨酸酶对宿主细胞表面受体所含唾液酸的破坏，可使流感病毒得以从感染细胞内出芽释放，并使释放出细胞外的流感病毒解除聚集状态，彼此分散开来，从而有利于其播散。</p><p>②呼吸道黏液分子内亦含有涎酸成分，神经氨酸酶对其发挥的裂解活性，使流感病毒突破黏液的阻滞，易于在呼吸道黏膜扩散。</p><p>由于神经氨酸酶在流感病毒复制过程中所发挥的重要作用，而且神经氨酸酶的活性位点在甲，乙型流感病毒具有高度保守性，因此，研制中的许多新型抗流感病毒药物以NA作为药物效应的靶点。</p><p>(3)核壳体蛋白(RNP)：即与病毒RNA共同构成核壳的病毒结构蛋白，包括核蛋白(NP)及三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)，三种聚合酶蛋白均系在宿主胞质内合成，然后再转移到细胞核内，在甲，乙型流感病毒所有结构蛋白中，PB-1是同源性最高的一种蛋白，其功能为负责病毒mRNA合成启动后的延伸，PB-2是依赖于病毒RNA的RNA聚合酶，其功能为识别和结合由宿主细胞聚合酶Ⅱ转录的帽状结构，可从宿主细胞上切下帽状结构并连接到病毒特异性的mRNA的5端上，帽状结构是病毒mRNA转录的引物，起始RNA的转录，在转录后的加工过程中，PB-2可能参与切除mRNA 5端帽状结构，PA在病毒RNA合成中的作用尚未完全阐明，可能是一种激酶或一种解旋蛋白。</p><p>(4)膜蛋白(MA)是流感病毒包膜的结构成分之一，包括M1，M2，M1含有252个氨基酸，是病毒体中含量最丰富的一种多肽，具有型特异性，是流感病毒分型的主要依据之一，M1可能在子代病毒装配中起重要作用，同时对核糖核蛋白颗粒起保护作用，M2是一种完整的膜蛋白，含有97个氨基酸，仅见于甲型流感病毒，M2以四聚体形式大量存在于受染宿主细胞表面，而在病毒体中含量很少，其功能为质子通道作用，用以控制HA合成过程中高尔基体腔内的pH值，以及病毒脱囊过程中囊泡内部的酸化。</p><p>4.流感病毒的变异快速的变异是流感病毒的一大特点，流感病毒变异主要是由于HA和NA抗原结构的改变，尤其是HA，这是因为机体针对HA产生的抗体是中和性抗体，故流感病毒通过改变HA的抗原特性可有效地实现免疫逃逸，由于其基因组由多个节段所组成，病毒易于发生变异，基因组自发的点突变聚集到一定程度时，即引起抗原性漂移(antigenic drift)，这种在较小程度上发生的基因变异，每年或每几年均在甲型或乙型流感病毒中频繁发生，若两种不同亚型毒株感染细胞，使其基因组发生重组，则可引起抗原性转变(antigenic shift)，导致新血清型的出现，HA及NA的各自变异不断组合成新的变异株，当变异使人群中对原有流行株所建立的免疫屏障不再能发挥有效的保护作用时，变异株攻击侵入已充分易感的人群，则引起疫情爆发，这是导致流感大流行反复发生的重要原因，显著的变异主要发生于甲型流感病毒，乙型流感病毒则少见得多，而丙型流感病毒一般不发生。</p><p>(二)发病机制</p><p>流感病毒可感染呼吸道的所有各类细胞，并能在其内复制，其致病的主要机制是病毒复制引起的细胞损伤及死亡，流感病毒一旦进入和定植于呼吸道上皮，经胞饮作用，黏附和穿入呼吸道上皮细胞，并在细胞内进行复制，持续4～6h，新的病毒颗粒从细胞膜上芽生，借神经氨酸酶的作用而释放，再感染邻近的上皮细胞，短期内致大量呼吸道上皮细胞受染，受染细胞发生坏死，脱落及局部炎症反应，同时引起全身中毒反应如发热，身痛和白细胞减少等，病毒复制致细胞病变是流感发病的主要原理，循环中过量的干扰素可能与全身症状有关，但不发生病毒血症，单纯流感的病理改变主要表现在呼吸道中上部损害，气管受累明显，纤毛上皮细胞变性，坏死和脱落，胞质内可见包涵体，黏膜充血水肿及单核细胞浸润，但基底细胞层无损害，起病4～5天后基底层细胞开始增生，形成未分化的上皮细胞，2周后纤毛上皮细胞形成而恢复，流感病毒性肺炎的病理特征为肺内广泛出血，肺脏呈暗红色伴水肿，气管，支气管内有血性分泌物，黏膜充血，气管，支气管的纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血，水肿和轻度炎细胞浸润，肺泡中纤维蛋白原渗出，内含中性粒细胞和单核细胞。</p>
常见症状：	1.潜伏期　　潜伏期一般为1～7天，多数为2～4天。　　2.表现　　（1）单纯型流感常突然起病，畏寒高热，体温可达39～40℃，多伴头痛、全身肌肉关节酸痛、极度乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红，眼结膜外眦轻度充血。如无并发症呈自限性过程，多于发病3～4天后体温逐渐消退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需1～2周。轻症流感与普通感冒相似，症状轻，2～3天可恢复。　　（2）肺炎型流感实质上就是并发了流感病毒性肺炎，多见于老年人、儿童、原有心肺疾患的人群。主要表现为高热持续不退，剧烈咳嗽、咳血痰或脓性痰、呼吸急促、发绀，肺部可闻及湿啰音。胸片提示两肺有散在的絮状阴影。痰培养无致病细菌生长，可分离出流感病毒。可因呼吸循环衰竭而死亡。　　（3）中毒型流感表现为高热、休克、呼吸衰竭、中枢神经系统损害及弥漫性血管内凝血（DIC）等严重症状，病死率高。　　（4）胃肠型流感除发热外，以呕吐、腹痛、腹泻为显着特点，儿童多于成人。2～3天即可恢复。 <p>　　（5）特殊人群流感临床表现①儿童流感　在流感流行季节。一般健康儿童感染流感病毒可能表现为轻型流感，主要症状为发热、咳嗽、流涕、鼻塞及咽痛、头痛，少部分出现肌痛、呕吐、腹泻。婴幼儿流感的临床症状往往不典型，可出现高热惊厥。新生儿流感少见，但易合并肺炎，常有败血症表现，如嗜睡、拒奶、呼吸暂停等。在小儿，流感病毒引起的喉炎、气管炎、支气管炎、毛细支气管炎、肺炎及胃肠道症状较成人常见。②老年人流感　65岁以上流感患者为老年流感。因老年人常存有呼吸系统、心血管系统等原发病，因此老年人感染流感病毒后病情多较重，病情进展快，发生肺炎率高于青壮年人，其他系统损伤主要包括流感病毒性心肌炎导致的心电图异常、心功能衰竭、急性心肌梗死，也可并发脑炎以及血糖控制不佳等。③妊娠妇女流感　中晚期妊娠妇女感染流感病毒后除发热、咳嗽等表现外，易发生肺炎，迅速出现呼吸困难、低氧血症甚至急性呼吸窘迫综合征可导致流产、早产、胎儿窘迫及胎死宫内。可诱发原有基础疾病的加重，病情严重者可以导致死亡。④免疫缺陷人群流感　免疫缺陷人群如器官移植人群、艾滋病患者、长期使用免疫抑制剂者，感染流感病毒后发生重症流感的危险性明显增加，由于易出现流感病毒性肺炎，发病后可迅速出现发热、咳嗽、呼吸困难及发绀，病死率高。</p><p> 体征：</p><p> (1)单纯型流感：最常见。骤起畏寒发热、体温在数小时至24小时内升达高峰，39～40℃。热程一般为3～4日，退热后全身症状好转，上呼吸道症状常持续1～2周后逐渐消失，体力恢复较慢。轻症者类似普通感冒。</p><p>　　(2)流感病毒肺炎：少部分病人感染流感病毒后，病变沿上呼吸道向下蔓延累及肺实质，引起肺炎。轻者发病时类似单纯型流感，但发热持续时间较长，咳嗽、胸痛较剧，咯片块状淡灰色粘痰，肺部体征较少。胸部调线检查可见两肺炎性阴影。一般在1～2周内症状逐渐消失，肺部炎症消散。重者高热持续，剧咳血痰，气急、紫绀，并可伴发心功能障碍;X线检查两肺散在云絮状和片状炎性阴影，由肺门向四周扩展;病程长达3～4周。</p><p>　　3)中毒型和胃肠型流感：中毒型极为少见主要表现为高热及循环功能障碍，血压下降，可出现休克及DIC等严重症候，病死率高。胃肠型则以吐泻为特征。</p>
需做检查：	1.外周血检测　　白细胞总数一般不高或降低，淋巴细胞增高。重症病例也可以升高。若合并细菌感染，白细胞总数及中性粒细胞上升。　　2.血液生化检查　　部分病例出现低钾血症，少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。　　3.病原学相关检查　　主要包括病毒分离、病毒抗原、核酸和抗体检测。病毒分离为实验室检测的主要方法；病毒的抗原和核酸检测可以用于早期诊断；抗体检测可以用于回顾性调查，但对病例的早期诊断意义不大。　　4.影像学检查 <p>　　部分患者可表现为支气管纹理增多的支气管感染征象，重症患者可出现肺部浸润性病变或胸腔积液，甚至融合成片。</p><p> 5.实验室检查</p><p>　　1、血象：白细胞总数正常或降低，淋巴细胞增高，若合并细菌感染，白细胞总数及中性粒细胞上升。</p><p>　　2、病毒分离：急性期病人口咽含漱液接种于鸡胚可分离出病毒。</p><p>　　3、血清抗体检测：患者早期(发病头三天内)和恢复期(2~4周后)2份血清，抗体效价四倍以上为阳性。</p><p>　　4、快速诊断：取患者鼻黏膜压片染色找包涵体，免疫荧光检测抗原为(+)。</p>
疾病预防：	一般预防<p>　　1、控制传染源</p><p>　　流感为乙类法定报告的传染病。应早发现，早报告，早隔离，早治疗。隔离病人是减少传播的有效途径，隔离期为1周。</p><p>　　公共场所可用1%漂白粉澄清液或3%过氧乙酸喷洒，也可用食醋熏蒸。</p><p>　　2、切断传播途径</p><p>　　1)流行期间，避免集会或集体娱乐活动，老幼病残易感者少去公共场所，注意通风，必要时对公共场所进行消毒。</p><p>　　2)医护人员戴口罩、洗手、防交叉感染</p><p>　　3)患者用具及分泌物要彻底消毒。</p><p>　　要预防流感，除了要勤洗手，多喝水，多吃蔬菜，增强免疫力，注意劳逸结合以外，建议可以适当饮用星群夏桑菊。星群夏桑菊含有“夏枯草、桑叶、菊花”三味优质中药，能全面提高人体对流感病毒的抵抗力。作为正宗夏桑菊， 2006年，白云山星群夏桑菊在众多夏桑菊中唯一入选“国家级非物质文化遗产”名录;而且在2009年，独家获得了国家防治流感、禽流感的专利号。</p><p>　　疫苗预防</p><p>　　预防该病或疾病严重结果的最有效方法是接种疫苗。安全有效疫苗的存在和使用已有60多年。流感疫苗可在健康的成人中预防70%到90%的流感特定疾病。在老年人中，疫苗可减少多达60%的严重疾病和并发症，以及80%的死亡。</p><p>　　接种疫苗对具有严重流感并发症高度风险的人以及与高危个人同住或为其进行护理的人尤为重要。</p><p>　　药物预防</p><p>　　用于易感人群可能感染而未发病者，金刚烷胺100mg/口服，2次/日，10-14天;对甲型流感有一定预防作用，对乙型流感无效。</p><p>　　流感 - 级别</p><p>　　世卫组织的流感警告级别：</p><p>　　一级：流感病毒在动物间传播，但未出现人感染的病例。</p><p>　　二级：流感病毒在动物间传播，这类病毒曾造成人类感染，因此被视为流感流行的潜在威胁。</p><p>　　三级：流感病毒在动物间或人与动物间传播，这类病毒已造成零星或者局部范围的人感染病例，但未出现人际间传播的情况。</p><p>　　四级：流感病毒在人际间传播并引发持续性疫情。在这一级别下，流感蔓延风险较上一级别“显著增加”。</p><p>　　五级：同一类型流感病毒在同一地区(比如北美洲)至少两个国家人际间传播，并造成持续性疫情。尽管大多数国家在这一级别下仍不会受显著影响，但五级警告意味着大规模流感疫情正在逼近，应对疫情采取措施的时间已经不多。</p><p>　　六级：同一类型流感病毒的人际间传播发生在两个或者两个以上地区。这一级别意味着全球性疫情正在蔓延。</p>
并发症：	1.细菌性肺炎　　发生率为5～15%。流感起病后2～4天病情进一步加重，或在流感恢复期后病情反而加重，出现高热、剧烈咳嗽、脓性痰、呼吸困难，肺部湿性啰音及肺实变体征。外周血白细胞总数和中性粒细胞显着增多，以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，肺炎链球菌或流感嗜血杆菌等为主。　　2.其他病原菌感染所致肺炎　　包括衣原体、支原体、嗜肺军团菌、真菌（曲霉菌）等，对流感患者的肺炎经常规抗感染治疗无效时，应考虑到真菌感染的可能。　　3.其他病毒性肺炎　　常见的有鼻病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等，在慢性阻塞性肺部疾病患者中发生率高，并可使病情加重，临床上难以和流感病毒引起的肺炎相区别，相关病原学和血清学检测有助于鉴别诊断。　　4.Reye综合征（瑞氏综合征）　　偶见于14岁以下的儿童，尤其是使用阿司匹林等水杨酸类解热镇痛药物者。主要表现为退热后出现恶心、呕吐、继之嗜睡、昏迷、惊厥等神经系统症状，肝大，无黄疸，脑脊液检查正常。发病机制不清楚。　　5.心脏损害　　心脏损伤不常见，主要有心肌炎、心包炎。可见肌酸激酶升高、心电图异常，而肌钙蛋白异常少见，多可恢复。重症病例可出现心力衰竭。　　6.神经系统损伤　　包括脑脊髓炎、横断性脊髓炎、无菌性脑膜炎、局灶性神经功能紊乱、急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（格林巴利综合征）。　　7.肌炎和横纹肌溶解综合征　　在流感中罕见。主要症状有肌无力、肾衰竭，CK升高。
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