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`*`疾病内容：	<p>　　农民肺(farmer’s lung，FL)是因吸入含有嗜热放线菌的有机粉尘而引起的一种外源性变应性(过敏性)肺泡炎[extrinsic allergic(hypersensitivity)alveolitis]。患者多从事农业生产，故称“农民肺”。此外，还有甘蔗尘肺、蘑菇尘肺、土豆尘肺、湿化器肺(或“空调机肺”)等，均可因其生活环境含有大量嗜热放线菌而发生本病。有人将过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)归入此类疾病，但过敏性肺炎含义更广泛，应加以区别。国外有关农民肺的报道始于1932年，但当时对其病因不明，至1962年Pepys等在农民肺患者血清中发现了抗嗜热放线菌抗原的抗体后，才确认本病是与Ⅲ型变态反应有关的疾病。我国在1981年始有经尸检证实的农民肺病例报道。</p>
疾病鉴别：	<p>　　农民肺应与下列疾病相鉴别：</p><p>　　1.感冒农民肺急性发病时缺乏上呼吸道症状，结合数小时前接触抗原史不难判断。</p><p>　　2.肺炎一般细菌性肺炎不难排除。但应与寄生虫、药物过敏以及过敏性肉芽肿性血管炎等过敏性肺炎相区别。</p><p>　　3.肺结核慢性农民肺病变长期存在，易误为结核病，但后者呈慢性过程，痰内找到结核菌、抗结核治疗有效。</p><p>　　4.慢性支气管炎反复发作的慢性农民肺患者可有慢性咳嗽、咳痰表现(据调查江南农村的“慢性支气管炎”患者中有20%实为慢性型农民肺)，特别晚期也可合并慢性支气管炎，但结合抗原接触史及血清免疫学检查可区别。</p><p>　　5.支气管哮喘如前述约10%的农民肺可发生哮喘样症状，但喘息较轻，且全身症状较明显，结合病史、免疫学检查和X线胸片表现可鉴别。</p><p>　　6.特发性肺间质纤维化农民肺晚期可呈现肺间质纤维化，但结合病史和免疫学检查或肺活组织检查可区别。</p><p>　　农民肺晚期可并发肺源性心脏病，但与慢性阻塞性肺疾病引起的肺心病不同，缺乏肺气肿对心脏区的遮盖，肺动脉瓣、心尖区杂音特别响亮，易误为心瓣膜疾病。超声学检查可鉴别。</p>
疾病原因：	<p>　　嗜热放线菌属(thermophilic actinomyces)是本病的主要病原菌(包括许多亚型)。国际上多以干草小多孢菌(micropolyspore Faeni)作为标准菌种。此外，常见的还有普通嗜热放线菌(thermoactinomyces Vulgaris)、白色嗜热放线菌(thermoactinomyces candidus)、绿色嗜热单孢菌(thermoactinomyces viridis)。在我国的患者中调查又发现了热吸水链霉菌(streptomyces thermohygroscopicus)是最常见的病原体，并经动物实验反复验证其亦是农民肺的致病菌。</p><p>　　嗜热放线菌在自然界分布甚广，谷物或稻草(包括甘蔗渣、蘑菇渣、土豆渣以及室内安装的湿化器或空调器内的灰尘)等潮湿发霉，草堆内温度可达40℃～60℃，湿度达45%以上，这是此类“嗜热”放线菌生长的有利条件。</p><p>　</p>
常见症状：	<p>　　传统上农民肺可分为急性、亚急性和慢性三型。亚急性型多为急性延迟、发展而来，症状较重，易于误诊。但由于难以界定其时间和临床表现，且很少见，一般不必列入常规分型。</p><p>　　急性型：当吸入大量的嗜热放线菌孢子后约4～8h内发病，起病急骤，畏寒、高热、汗多、全身不适、食欲不振、恶心、头痛、胸闷、气短、干咳或少量黏液痰。此时极易被诊断为“感冒”，但上呼吸道症状不明显。大约有10%的患者可出现哮喘样发作、皮肤瘙痒和黏膜水肿等I型(速发型)变态反应症状。体检时可见呼吸急促，甚至缺氧。双下肺可能闻及少量湿?音和捻发音，偶闻哮鸣音，心率加快等。脱离抗原接触后上述症状可在一天或数天内消失，有自愈趋势。如再接触抗原时可再发病。</p><p>　　慢性型：反复接触大量抗原者病情长期不愈。临床可见咳嗽、咳痰、呼吸困难、缺氧发绀、极度乏力。继发感染者可发烧、多汗，此时极易误诊为“慢性支气管炎”。体检可有肺间质纤维化体征或两肺散在湿啰音。</p><p>　　急性期农民肺诊断：①接触嗜热放线菌孢子后数小时内发病是其特征(但多误认为系“感冒”)，如有典型的症状、体征反复发作(可认为是自然激发试验)，即可诊断，必要时行辅助检查;②相应的X线胸片表现;③肺功能检查;④血清免疫学检查特异抗体阳性，特别是特异的免疫复合物阳性更有诊断价值。</p><p>　　慢性型患者常因症状迁延不愈，在其急性发作时临床表现又不典型而误诊。故必要时应行血清免疫学检查，甚至行肺活组织检查，结合临床综合判断。此时胸片上的改变已难消失，肺功能减退也明显，诊断不太困难。</p><p></p><p></p>
需做检查：	<p>　　痰中能否查找到或培养出嗜热放线菌对临床诊断没有任何意义，因为大量抗原吸入在人体起到诱发变态反应的作用。在37℃体温的情况下并不繁殖。痰中找到少量嗜热放线菌也不一定致病。一般认为血清中出现抗嗜热放线菌(或其中某一亚型)的沉淀素抗体，结合病史可以诊断，但抗体阳性只能表示曾经感染过相应抗原，如不再接触抗原血清中抗体可在数年内消失。如长期反复小量接触抗原时血清中抗体可长期存在(例如生活在农民肺流行区的非农业工作者)，并不代表发病。我们的经验是查到嗜热放线菌的循环免疫复合物，对诊断意义较大，因为免疫复合物会在数月内消失。</p><p>　　另外急性发作时可有白细胞总数增高。中性粒细胞增加。偶有嗜酸性粒细胞增多者。</p><p>　　激发试验：吸入嗜热放线菌孢子后4～8h发病是确诊的依据，但激发时可能有一定危险。如患者在自然环境下吸入了抗原而发病则可诊断。</p><p>　　皮肤抗原试验亦可能产生严重不良反应，不宜常规使用。</p><p>　　X线胸片表现：急性期初始胸片上可无异常所见，或仅有肺纹理增粗、紊乱。亦可在中三分之一肺野有小结节状阴影，边缘不清，直径约1mm至数毫米。随着病情加重，病灶密度增高，边缘清晰。急性型在脱离抗原后病灶可在数天或数周内消失，也可留有小结节病灶。重症病例可有大斑片状阴影，呈弥散分布。慢性型可见细小线条状或网状结节状阴影，也可有从肺门向外放射大条索状以及斑块阴影，以及蜂窝样透亮区形成和气陷征(air trapping)等肺间质纤维化表现，此时病变已难消退。病变多发于上中肺野，双侧不一定对称。偶有胸膜渗出，肺门淋巴结肿大、钙化、空洞、肺不张等。肺CT检查更易发现轻微病灶，如毛玻璃样影、小结节、线条样影或囊样变等，但价格较贵，宜于必要时进行。</p><p>　　肺功能检查：早期肺功能改变不明显，也可有限制性通气不良。晚期可伴有阻塞性通气不良。重症可出现弥散量减退。晚期血气分析可呈缺氧、二氧化碳稍降低。</p><p>　　纤维支气管镜检查：慢性型可见支气管黏膜稍苍白，有较多泡沫样分泌物，无特异性。支气管肺泡灌洗液中可能找到微小孢子或培养出相应嗜热放线菌。有人检查灌洗液中浆细胞、肥大细胞和T-淋巴细胞亚型CD4/CD8比值倒置。但临床意义待澄清。弥漫性病变者可选择性行经支气管肺活组织检查，可见肺泡炎表现或异物肉芽肿形成，甚至可看到吸入的稻草碎片等。晚期可见肺间质纤维化表现。但纤支镜取材较小，有时仍难找到其病因证据。必要时应行开胸肺活检。</p>
疾病预防：	<p>　　避免接触嗜热放线菌是根本措施，反复发作农民肺的患者应转换职业，离开发病环境，如仅发病1～2次后未再发病，则可在采取一些预防措施后仍从事原来工作，预防工作包括：</p><p>　　①向发病地区农民宣传本病的防治知识;</p><p>　　②对草料，谷物等要充分干燥后，储存于有防潮设备，通风良好的地方;</p><p>　　③机械化，自动化操作可减少吸入孢子的机会;</p><p>　　④草料中喷洒1%～2%的丙酸可防止草料发霉，但价格昂贵，不宜再作饲料用;</p><p>　　⑤正压气流防护头盔等，有条件者可试用;</p><p>　　⑥有症状者及时就医，追踪观察，出现不可逆病变者调离工作，以防发生严重并发症。</p>
并发症：	<p>　　少数可并发气胸。晚期可出现慢性肺源性心脏病表现，最后可因呼吸衰竭而死亡。</p><p>　　气胸(pneumothorax)：是指气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。通常分为三大类：自发性气胸、创伤性气胸和人工气胸。自发性气胸是由于肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或由于靠近肺表面的微小泡和肺大疱破裂，肺和支气管内空气进入胸膜。</p><p>　　慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)，简称肺心病，是由肺组织，肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。</p>
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