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`*`疾病内容：	<p class=\"duanluo\">　　一氧化碳（即煤气）中毒（carbonmonoxide poisoning）大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，造成组织窒息。</p>
疾病鉴别：	<p>　　须与脑血管意外、脑炎、糖尿病、尿毒症等疾病作鉴别。</p><p>　　1.脑炎(森林脑炎)，森林脑炎又称苏联春夏脑炎或称远东脑炎，是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。临床特征是突然高热、意识障碍，头痛、颈强、上肢与颈部及肩胛肌瘫痪，后遗症多见。</p><p>　　2.糖尿病：是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿，多食以及消瘦等，糖尿病可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质，脂肪，水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。</p><p>　　3.尿毒症：实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。</p>
疾病原因：	<p>　　一氧化碳是含碳酸物质燃烧不完全时的产物，经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。</p><p>　　(1)工业上，炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨、甲醛等都要接触一氧化碳。</p><p>　　(2)生活过程中，在通气不良的室内烧煤取暖，或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。</p><p> </p>
常见症状：	<p>　　根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法：　</p><p> 　①血液呈樱桃红色;</p><p>　　②取血一滴加至一杯水中呈微红色(正常人为黄色);</p><p>　　③取血数滴加水10ml，加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色(正常人的血呈绿色)。</p><p>　　开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关。血中含10%～20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心;达到30%～50%时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱;至50%～60%则出现昏迷和惊厥;至70%～80%则呼吸中枢麻痹，心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。</p><p class=\"duanluo\"></p>
需做检查：	<p>　　1、血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。</p><p>　　2、脑电图据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"，或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。</p><p>　　3、大脑诱发电位检查一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用，常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常，虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1／3以上患者(P300)潜时明显延长，且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。</p><p>　　4、脑影像学检查随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查，见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%。脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变，上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者，其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤，后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断。</p><p>　　5、血、尿、脑脊液常规化验周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖，40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。</p><p>　　6、血液生化检查血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高，24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在。合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降。血钾可降低。</p><p>　　7、心电图部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。</p>
疾病预防：	<p>　　应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。　</p><p>　　轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。</p><p>　　</p>
并发症：	<p>　　可并发肺水肿、脑水肿、皮肤损害、急性肾脏损害等。</p><p>　　1、肺水肿：CO不属刺激性气体，是窒息性有害气体，进入体内可造成严重缺氧，对组织细胞有一定的直接毒性作用，尤其对中枢神经和肺影响明显。缺氧和CO 均可使肺毛细血管和肺泡通透性增加，发生肺水肿。肺水肿临床特点为起病急骤，亦有少数在数小时甚至24h以上才发生所谓延迟性肺水肿。昏迷患者不能主诉有胸闷、憋气和呼吸困难，很少出现咳嗽和烦躁症状，主要靠临床观察。表现为呼吸急促，口鼻溢出或吸出较多粉红色或白色泡沫状分泌物，双肺闻及大量湿性啰音，护理人员应严密观察病情。</p><p>　　2、脑水肿：脑细胞对缺氧最为敏感，缺氧引起脑细胞水肿，血管通透性改变，出现脑水肿。早期诊断困难，主要根据临床表现和体征，表现为四肢肌张力增高，抽搐，眼底改变甚至脑疝。</p><p>　　3、皮肤损害：CO中毒出现皮肤损害，可单独发生，也可在肢体挤压伤的基础上发生，但肢体挤压伤不一定伴有皮肤损害，皮肤损害的发生与CO中毒程度、时间长短及个体对缺氧敏感性有关，可形成红斑及水泡。受压部位更易发生，如面部、肩后、四肢等部位出现局部红肿、发硬(略高于正常皮肤，边界清楚，形状不规则，压之退色)、疼痛、压痛亦可出现水泡或破溃，发生于关节部位的损害可伴有运动障碍。</p><p>　　4、急性肾损害： CO中毒肾缺氧、损害，尿中出现红白细胞，蛋白尿及管型等肾损害表现。</p>
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