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`*`疾病内容：	<p> 实喘是指邪气盛实所致的气喘。由风寒束肺，暑火郁热，痰浊胶固，水饮上凌等因，致肺气壅塞，气道不利而成。起病较急，病程较短，呼吸急促、气粗有力等。</p>
疾病鉴别：	实喘应注意与喘息性支气管炎、左心衰竭产生的心源性哮喘、由于大气道肿瘤产生气道梗阻的呼吸困难、肺嗜酸粒细胞浸润症以及小儿细支气管炎引起的喘鸣相鉴别。喘息性支气管炎一般是具有家族史，且患者通常具有吸烟的习惯，可因气道的高反应性而诱发本病。
疾病原因：	(一)遗传因素　实喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为实喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomal dominant inheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomal recessive inheritance)的疾病。目前则认为实喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管实喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患实喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，实喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查实喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的实喘患病率，并与对照组比较，实喘组中Ⅰ级亲属实喘患病率为 8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的实喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属实喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于实喘组 Ⅰ、Ⅱ级亲属的实喘患病率。　　实喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例实喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，实喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明实喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在实喘的遗传中起着重要的作用。　　目前，对实喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有实喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有实喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在实喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，实喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。　　(二)激发因素　实喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。　　1、吸入物　吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性实喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。　　2、感染　实喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在实喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发实喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现实喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的实喘，在农村仍可见到。　　3、食物　由于饮食关系而引起实喘发作的现象在实喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。　　4、气候改变　当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发实喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。　　5、精神因素　病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使实喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。　　6、运动　约有70%～80%的实喘患者在剧烈运动后诱发实喘，称为运动诱发性实喘，或称运动性实喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的实喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。　　7、实喘与药物　有些药物可引起实喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起实喘。约2.3%～20%实喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发实喘，称为阿司匹林实喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈实喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童实喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时实喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。　　8.月经、妊娠与实喘　不少女性实喘患者在月经期前3～4天有实喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射黄体酮，有时可阻止严重的经前期实喘。妊娠对实喘的影响并无规律性，有实喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。妊娠对实喘的作用主要表现在机械性的影响及与实喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对实喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果. 　　(一)变态反应　支气管实喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体(FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后实喘发生的时间，可分为速发型实喘反应(IAR)、迟发型实喘反应 (LAR)和双相型实喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的实喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为实喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。　　关于支气管实喘与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性实喘属Ⅰ型变态反应，表现为IAR;而内源性实喘属Ⅲ型变态反应 (Arthus现象)，表现为LAR。但是有研究结果表明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依赖性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。　　(二)气道炎症　气道炎症是近年来实喘发病机制研究领域的重要进展。支气管实喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是实喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。实喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体 (MHC Ⅱ)，此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动实喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的实喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5) 是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET 还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性实喘的重要原因。粘附分子(adhesion molecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在实喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。　　总之，实喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。　　(三)气道高反应性　气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是实喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关，但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管实喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者并非都是支气管实喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR的临床意义。　　(四)神经因素　支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管实喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。 NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C 纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明，一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于实喘治疗。　　气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、啫酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若实喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。　　在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
常见症状：	一、症状：　　1、典型的实喘，发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现实喘，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致实喘持续状态。　　2、在临床上还存在非典型表现的实喘。如咳嗽变异型实喘，患者在无明显诱因咳嗽2个月以上，夜间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在有高反应性，抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。
需做检查：	一、血液常规检查。　　可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例增高。　　二、痰液检查。　　如合并呼吸道细菌感染，痰涂片、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。　　三、呼吸功能检查。　　四、血气分析。　　五、胸部X线检查。　　六、特异过敏原的补体试验。　　七、皮肤敏感试验。　　在哮喘缓解期用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验，有条件的作吸入激发试验，可作出过敏原诊断。但应注意高度敏感的患者有时可能诱发哮喘和全身反应，甚至出现过敏性休克。须密切观察，及时采取相应处理。
疾病预防：	1.风寒壅肺证 <p>　　喘息咳逆，呼吸急促，胸部胀闷，痰多稀薄而带泡沫，色白质黏，常有头痛，恶寒，或有发热，口不渴，无汗，苔薄白而滑，脉浮紧。</p><p>　　证机概要：风寒上受，内舍于肺，邪实气壅，肺气不宣。</p><p>　　治法：宣肺散寒。</p><p>　　代表方：麻黄汤合华盖散加减。麻黄汤宣肺平喘，散寒解表，用于咳喘，寒热身痛者;华盖散功能宣肺化痰，用于喘咳胸闷，痰气不利者。两方比较，前者解表散寒力强，后方降气化痰功著。</p><p>　　常用药：麻黄、紫苏温肺散寒;半夏、橘红、杏仁、苏子、紫菀、白前化痰利气。</p><p>　　若表证明显，寒热无汗，头身疼痛，加桂枝配麻黄解表散寒;寒痰较重，痰白清稀，量多起沫，加细辛、生姜温肺化痰;若咳喘重，胸满气逆者，加射干、前胡、厚朴、紫菀宣肺降气化痰;如寒饮伏肺，复感客寒而引发者，可用小青龙汤发表温里。</p><p>　　2.表寒肺热证</p><p>　　喘逆上气，胸胀或痛，息粗，鼻扇，咳而不爽，吐痰稠黏，伴形寒，身热，烦闷，身痛，有汗或无汗，口渴，苔薄白或罩黄，舌边红，脉浮数或滑。</p><p>　　证机概要：寒邪束表，热郁于肺，肺气上逆。</p><p>　　治法：解表清里，医学教\|育网搜集整理化痰平喘。</p><p>　　代表方：麻杏石甘汤加减。本方有宣肺泄热、降气平喘的功效，适用于外有表证，肺热内郁，咳喘上气，目胀睛突，恶寒发热，脉浮大者。</p><p>　　常用药：麻黄宣肺解表;黄芩、桑白皮、石膏清泄里热;苏子、杏仁、半夏、款冬花降气化痰。</p><p>　　表寒重加桂枝解表散寒;痰热重，痰黄黏稠量多，加瓜蒌、贝母清化痰热;痰鸣息涌加葶苈子、射干泻肺消痰。</p><p>　　3.痰热郁肺证</p><p>　　喘咳气涌，胸部胀痛，痰多质黏色黄，或夹有血色，伴胸中烦闷，身热，有汗，口渴而喜冷饮，面赤，咽干，小便赤涩，大便或秘，舌质红，舌苔薄黄或腻，脉滑数。</p><p>　　证机概要：邪热蕴肺，蒸液成痰，痰热壅滞，肺失清肃。</p><p>　　治法：清热化痰，宣肺平喘。</p><p>　　代表方：桑白皮汤加减。本方有清热肃肺化痰之功，适用于喘息，胸膈烦闷，痰吐黄浊。</p><p>　　常用药：桑白皮、黄芩清泄肺热;知母、贝母、射干、瓜蒌皮、前胡、地龙清化痰热定喘。</p><p>　　如身热重，可加石膏辛寒清气;如喘甚痰多，黏稠色黄，可加葶苈子、海蛤壳、鱼腥草、冬瓜仁、苡仁，清热泻肺，化痰泄浊;腑气不通，痰涌便秘，加瓜蒌仁、大黄或风化硝，通腑清肺泻壅。</p><p>　　4.痰浊阻肺证</p><p>　　喘而胸满闷塞，甚则胸盈仰息，咳嗽，痰多黏腻色白，咯吐不利，兼有呕恶，食少，口黏不渴，舌苔白腻，脉象滑或濡。</p><p>　　证机概要：中阳不运，积湿生痰，痰浊壅肺，肺失肃降。</p><p>　　治法：祛痰降逆，宣肺平喘。</p><p>　　代表方：二陈汤合三子养亲汤加减。二陈汤燥湿化痰，理气和中，用于咳而痰多，痰质稠厚，胸闷脘痞，苔腻者;三子养亲汤降气化痰，用于痰浊壅肺，咳逆痰涌，胸满气急，苔滑腻者。两方同治痰湿，前者重点在脾胃，痰多脘痞者适用;后者重点在肺，痰涌气急者较宜。</p><p>　　常用药：法半夏、陈皮、茯苓化痰;苏子、白芥子、莱菔子化痰下气平喘;杏仁、紫菀、旋覆花肃肺化痰降逆。</p><p>　　痰湿较重，舌苔厚腻，可加苍术、医学教\|育网搜集整理厚朴燥湿理气，以助化痰定喘;脾虚，纳少，神疲，便溏，加党参、白术健脾益气;痰从寒化，色白清稀，畏寒，加干姜、细辛;痰浊郁而化热，按痰热证治疗。</p><p>　　5.肺气郁痹证</p><p>　　每遇情志刺激而诱发，发时突然呼吸短促，息粗气憋，胸闷胸痛，咽中如窒，但喉中痰鸣不著，或无痰声。平素常多忧思抑郁，失眠，心悸。苔薄，脉弦。</p><p>　　证机概要：肝郁气逆，上冲犯肺，肺气不降。</p><p>　　治法：开郁降气平喘。</p><p>　　代表方：五磨饮子加减。本方行气开郁降逆，适用于肝气郁结之胸闷气憋，呼吸短促。</p><p>　　常用药：沉香、木香、川朴花、枳壳行气解郁;苏子、金沸草、代赭石、杏仁降逆平喘。</p><p>　　肝郁气滞较著，加用柴胡、郁金、青皮疏理肝气;若有心悸、失眠者加百合、合欢皮、酸枣仁、远志等宁心安神;若气滞腹胀，大便秘结，可加用大黄以降气通腑，即六磨汤之意。</p><p>　　在本证治疗中，宜劝慰病人心情开朗，配合治疗。</p>
并发症：	1、猝死猝死是支气管哮喘最严重的并发症，因其常常无明显先兆症状，一旦突然发生，往往来不及抢救而死亡。哮喘猝死的重要原因可归纳为:(1)特异性超敏反应:由于气道处于高敏状态，特异性或非特异性刺激，尤其是进行气道反应性测定时，可引起严重的喉、气管水肿和广泛支气管痉挛，使气管阻塞窒息或诱发严重的心律失常甚至心跳骤停而死亡。(2)闭锁肺:可由于广泛痰栓堵塞支气管或异丙肾上腺素的副作用。后者系因该药代谢的中间产物3-甲氧异丙肾上腺素，不仅不能兴奋β受体，而且还能起β受体阻滞作用，引起支气管平滑肌痉挛而使通气阻滞。(3)致命的心律失常:可由严重缺氧，水、电解质和酸碱失衡引起，也可由药物使用不当引起，如并发心力衰竭时应用洋地黄、支气管舒张时应用β受体兴奋剂、氨茶碱等。如果静注氨茶碱，血浓度>30mg/L时，可以诱发快速性心律失常。(4)支气管哮喘的暴发发作:往往来不及用药而死亡，机制未明。(5)错误应用麻醉药或镇静药应用不当:麻醉药可引起呼吸抑制甚至骤停，有些镇静药对呼吸中枢也有明显的抑制作用，如巴比妥类、氯丙嗪类。一旦出现猝死，应立即建立人工气道，进行人工通气，同时或相继对心脏、大脑等重要脏器进行相应有效的处理。　　2、下呼吸道和肺部感染据统计，哮喘约有半数系因上呼吸道病毒感染而诱发。由此呼吸道的免疫功能受到干扰，容易继发下呼吸道和肺部感染。因此，应努力提高哮喘患者的免疫功能，保持气道通畅，清除气道内分泌物，保持病室清洁，预防感冒，以减少感染;一旦有感染先兆，应根据细菌和药敏选用适当抗生素治疗。　　3、水电解质和酸碱失衡由于哮喘发作，缺氧、摄食不足、脱水，心、肝尤其是呼吸和肾功能不全，常常并发水、电解质和酸碱失衡，些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素。要努力维持水、电解质和酸碱平衡，每天甚至随时监测电解质和进行动脉血气分析，及时发现异常，及时处理。　　4、气胸和纵隔气肿由于哮喘发作时气体潴留于肺泡，使肺泡含气过度，肺内压明显增加，慢性哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂，形成自发性气胸;应用机械通气时，气道和肺泡的峰压过高，也易引起肺泡破裂而形成气压伤，引起气胸甚至伴有纵隔气肿。　　5、呼吸衰竭严重哮喘发作通气不足、感染、治疗和用药不当、并发气胸、肺不张和肺水肿等，均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭，由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，哮喘治疗加困难。要消除和减少诱因，预防发生;发生后要按呼吸衰竭抢救。　　6、多脏器功能不全和多脏器衰竭由于严重缺氧、严重感染、酸碱失衡、消化道出血及药物的毒副作用，重症哮喘常并发多脏器功能不全甚至功能衰竭。要预防和纠正上述诱因，积极改善各重要脏器的功能。
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