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`*`疾病内容：	<p>　　特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)是一种慢性、复发性炎症性皮肤病，主要表现为剧烈的瘙痒、明显的湿疹样变和皮肤干燥。AD常自婴幼儿发病，部分患者延续终生，可因慢性复发性湿疹样皮疹、严重瘙痒、睡眠缺失、饮食限制以及心理社会影响而严重影响患者的生活质量。</p>
疾病鉴别：	<p>　　特应性皮炎需与湿疹、慢性单纯性苔藓、婴儿脂溢性皮炎等进行鉴别。</p><p>　　1、湿疹：常无家族史，无一定好发部位。</p><p>　　2、慢性单纯性苔藓：皮损为苔藓样变和多角型扁平丘疹，无个人和家族遗传过敏史，无特殊的皮损发生和发展规律，无血清和皮肤点刺试验的异常发现。</p><p>　　3、婴儿脂溢性皮炎：常发生于婴儿的头皮、耳后、眉间及鼻唇沟处，以灰黄色或棕黄色油腻性鳞屑为特征性皮损，无遗传过敏性家族史。</p>
疾病原因：	<p>　　病因复杂，目前认为其可能与遗传、环境因素、感染、皮肤屏障功能异常、Th1/Th2失衡及神经免疫异常等多种因素有关。常伴有个人及家族特应性病史(哮喘，过敏性鼻炎等)，在遗传基础(FLG基因突变)，多种环境因素造成的免疫异常。有研究表明，不同树突状细胞亚类通过影响炎症细胞的聚集、T细胞的活化、细胞因子和趋化因子的释放等在AD发病中起关键作用。此外，AD患者存在天然皮肤屏障功能障碍，皮肤极易发生微生物的感染和定殖，进而引起异常免疫反应形成皮肤炎症性病变，抗感染治疗可明显改善病情，推测其一方面可能与感染释放的超抗原促进T细胞活化有关，另一方面可能与感染导致Th1/Th2失衡有关。研究提示Th1/Th2型细胞因子与AD皮损发生关系密切，不同时期及不同程度的皮损中细胞因子表达水平有差别，急性期以Th2为主，慢性期则Th1反应明显增强。AD患者的病损部位还伴发着严重的瘙痒症状，临床上第二代抗组胺药物治疗AD的瘙痒效果不佳，而第一代镇静类抗组胺药物治疗对于AD瘙痒具有较好的疗效，提示神经免疫因素在AD发病机制中的作用。</p>
常见症状：	<p>　　婴儿期：亦称婴儿湿疹，多于出生后1-6个月发病，表现为头面部及肢体伸侧皮肤有渗出的急性炎症。表现为皮肤红斑、丘疹、丘斑疹、渗出、结痂，也可为淡红斑、丘疹、干燥及轻度脱屑;常为缓解与发作交替发作，多于2岁时皮疹消退而愈。</p><p>　　儿童期：常由婴儿期演变而来，部分不经过婴儿期到儿童期直接发病。皮损主要累及肘窝、腘窝、手腕屈侧。湿疹型皮损主要表现为红斑、丘疱疹、糜烂、渗出及结痂，但常表现为局部皮肤增厚、色素沉着等慢性损害。痒疹型好发于四肢伸侧，表现为散在暗红色或肤色丘疹、结节，浅表淋巴结肿大。部分儿童期患者可出现过敏性鼻炎或哮喘。</p><p>　　青少年及成人期：皮肤干燥、瘙痒严重，皮损主要在屈侧，伸侧亦可受累，头颈部、眼睑部皮损严重，皮损浸润肥厚呈苔癣样变，部分表现为慢性手部皮炎，部分可泛发全身。可伴幼年性白内障、鱼鳞病、眶周黑晕、干皮症、掌纹征、毛周角化、唇炎、易伴发细菌、病毒及真菌感染。</p>
需做检查：	<p>　　血液嗜酸性粒细胞增加，变应原皮内试验或皮肤点刺试验可呈阳性反应，血清中总IgE增高，特异性IgE增高。</p>
疾病预防：	<p>　　重视药物治疗外，同时应注意观察食物反应，合理避免过敏性食物及保护皮肤，勿过度洗烫，避免过多肥皂刺激及过度搔抓。</p>
并发症：	<p>　　特应性皮炎患儿容易合并病毒或细菌感染。</p><p>　　1、病毒感染</p><p>　　(1) 单纯疱疹病毒</p><p>　　特应性皮炎患儿于单纯疱疹患者密切接触后容易发生，好发生于1岁以内的特应性皮炎患儿，表现为在原有湿疹皮损处突然出现密集发亮的扁平水疱，很快转为脓疱，中央有脐凹，周围红晕，多发生在头面部，其它部位散发。伴有发热，食欲不振，浅表淋巴结肿大等全身症状，愈后可遗留疤痕。积极抗病毒治疗及愈后良好。</p><p>　　(2) 传染性软疣</p><p>　　特应性皮炎患儿容易感染传染性软疣病毒，表现为皮肤上出现米粒大小肤色丘疹，表明光滑，中央有脐凹，挤破皮损可见内部有软疣小体，无自觉症状，如果个别皮损感染会出现痒感。软疣周围多由湿疹损害。可去医院就诊通过挤疣等方式去除，否则会有自体传染性，越来越多。</p><p>　　2、细菌感染</p><p>　　金黄色葡萄球菌是皮肤感染的常见主要细菌。在特应性皮炎患者的皮损及正常皮肤金黄色葡萄球菌检出率均高于正常人。在患者瘙痒搔抓后，金葡菌可导致部分患者皮损加重，甚至引起脓疱疮或葡萄球菌烫伤样综合征，表现为皮损红斑，渗出，伴脓疱及黄痂。治疗要加用抗生素药物如百多邦或夫西地酸乳膏外涂，急性泛发的皮损可内用抗生素。</p>
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