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`*`疾病内容：	<p class=\"tt1\">　　羰基镍是金属镍与羰基（-CO）在一定压力下反应而成的液态金属化合物。羰基镍中毒（nickel car-bonyI poisoning）是以呼吸系统和神经系统损害为主的全身性疾病。工业上羰基镍用于提炼高纯度镍粉、有机合成、橡胶、石油催化剂、镍喷涂等，工人大量吸入后，可发生急性中毒。</p>
疾病鉴别：	<p class=\"tt1\"> 1.上呼吸道感染：指自鼻腔至喉部之间的急性炎症的总称，是最常见的感染性疾病。白细胞偏低，早期中性粒细胞稍增高。合并细菌感染白细胞总数及中性粒细胞均可增高。根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和体征，结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。 </p><p class=\"tt1\"> 2.心源性肺水肿：突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，面色灰白，口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和/或哮鸣音，心率增快，心尖区奔马律及收缩期杂音，心界向左扩大，可有心律失常和交替脉，不同心脏病尚有相应体征和症状。</p><p class=\"tt1\"> 3.其他金属和刺激性气体急性中毒所致的呼吸系统损害。</p>
疾病原因：	<p class=\"tt1\">　　羰基镍蒸气可迅速通过呼吸道吸入，皮肤亦有少量吸收。进入体内后，约1／3以原形在6小时内由肺呼出，其余部分在细胞内逐渐分解为镍离子（Ni0→Ni2+）和一氧化碳。Ni2+与细胞内核酸、蛋白质结合，并逐步转移到血浆中，随尿排出。</p><p class=\"tt1\">　　羰基镍分子抑制肺毛细血管内皮细胞中含巯基的酶，引起毛细血管壁通透性增加，造成肺间质水肿和肺泡内渗出。羰基镍影响RNA聚合酶，干扰RNA合成。急性羰基镍中毒尚可见肝小叶中央区淤血、坏死；大脑皮层血管扩张、出血，尤以白质部份为明显。</p>
常见症状：	<p class=\"tt1\">　　急性羰基镍中毒的早期症状易与上呼吸道感染混淆，易发生误诊，延误治疗。慢性中毒无特异症状，明确诊断要结合现场调查和临床资料综合分析后才能作出。尿镍测定对估计急性羰基镍中毒程度有一定帮助，轻度中毒尿镍不超过0．325μmol/L（25μg/L），中度中毒0．325～8．5μmol/L（25～500μg/L），严重中毒超过8．5μmol/L（500μg／L）。</p><p class=\"tt1\">　　急性羰基镍中毒的早期症状，有头晕、头痛、干咳、胸闷、恶心、呕吐、步态不稳。脱离接触后，上述症状迅速好转。经过6～36小时的潜伏期，出现晚发症状，有剧咳、咯粉红色泡沫痰、气急、烦躁不安等肺水肿征象。患者尚可发生惊厥及昏迷，并可伴有发热。检查患者有紫绀，心界可扩大，心律失常，心音呈奔马律，二肺满布湿罗音，以及肝肿大。</p><p class=\"tt1\">　　慢性羰基镍中毒系长期吸入低浓度羰基镍引起。症状有头晕、头痛、乏力、多梦、失眠、记忆力减退和咳嗽、胸闷等非特异性表现。</p>
需做检查：	<p class=\"tt1\">　　急性羰基镍中毒有白细胞和中性粒细胞数增高，尿出现蛋白和管型。胸片在肺野可见片状渗出阴影。心电图有心肌损害。血清胆红质和谷丙转氨酶增高。尿镍在中毒后1～2天增高明显，7～10天后恢复正常。慢性中毒，胸片有肺纹理增多，脑电图有轻至中度异常。尿镍可有增高。</p>
疾病预防：	<p class=\"tt1\">　　生产车间，严格执行规章制度和机械操作规程，加强通风排气及个人保护。合理设计进、排气口面积；在厂房自然通风设计中，必须合理协调进、排气口面积，力求进气口面积不小于或大于排气口面积，这应该是提高自然通风效果的极为重要和有效的技术措施。厂房自然通风设计，绝对不能停留在只是根据既定的建筑布局，单纯的通过通风计算来决定天窗开口面积。</p>
并发症：	<p class=\"tt1\">　　急性羰基镍中毒可发生惊厥表现为阵发性四肢和面部肌肉抽动，多伴有两侧眼球上翻、凝视或斜视，神志不清。有时伴有口吐白沫或嘴角牵动，呼吸暂停，面色青紫，甚至呈持续状态及昏迷并可伴有发热等症状。</p><p class=\"tt1\">　　慢性羰基镍中毒可出现头晕，头痛，乏力，多梦失眠，记忆力减退和咳嗽胸闷等非特异性表现。</p>
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