细菌性心包炎(bacterial pericarditis)在以往较为常见,发病率和死亡率均较高。自从抗生素及磺胺类药物在临床上应用以来,本病已大见减少。
1.充血性心力衰竭:多有心瓣膜病的和特征性杂音及明显心脏扩大而无奇脉,超声心动图及X线检查有助鉴别。
2.感染性心内膜炎:心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞。超声心动图可以鉴别。
3.心绞痛:由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足,心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。心电学检查可以鉴别诊断。
心包穿刺抽得的脓液作涂片检查和细菌培养有助于鉴别诊断。
既往细菌性心包炎多并发于肺炎球菌性肺炎或脓胸,或由于葡萄球菌或链球菌所致。随着抗生素的应用,耐药菌株的产生和心脏外科手术及介入手术的广泛开展,引起细菌性或化脓性心包炎的微生物范围扩大,包括革兰阴性杆菌、布鲁杆菌、沙门菌属、淋球菌、流感嗜酸杆菌、厌氧菌和其他不常见的病原体。
细菌性心包炎常为急性、暴发性疾病,前驱症状平均仅3天,通常都有高热、寒战、全身中毒症状及呼吸困难,多数患者没有典型的胸痛。几乎所有的患者有心动过速,近50%病人有心包摩擦音。突出的症状和体征与已知感染有关,如重症肺炎、脓胸、胸外科或外伤等。颈静脉怒张及奇脉,可能是心包积液的首先表现,脓性心包积液可发展为心包压塞和心包缩窄。症状可能为原发性疾病如感染时的发冷、发热、出汗、乏力等症状所掩盖。
超声波检查、放射性核素检查和磁共振显像等,心包穿刺和心包活检则有助于确诊。心电图检查细菌性心包炎因累及心包脏层下的心肌和心包渗液的影响,心电图可出现如下的改变:
1.ST段移位因炎症累及和心包渗液压迫心外膜下心肌,产生损伤和缺血。
2.T波改变由于心外膜下心肌纤维复极延迟。
3.细菌性心包炎的心电图演变典型演变可分四期:
(1)ST段呈弓背向下抬高,T波高。一般细菌性心包炎为弥漫性病变,故出现于除aVR和V1外所有导联,持续2天至2周左右。V6的ST/T比值≥0.25。
(2)几天后ST段回复到基线,T波减低、变平。
(3)T波呈对称型倒置并达最大深度,无对应导联相反的改变(除aVR和V1直立外)。可持续数周、数月或长期存在。
(4)T波恢复直立,一般在3个月内。病变较轻或局限时可有不典型的演变,出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变。
4.P-R段移位除aVR和V1导联外,P-R段压低,提示心包膜下心房肌受损。
5.QRS波低电压推测为心包渗液的电短路作用。如抽去心包渗液仍有低电压,应考虑与心包炎症纤维素的绝缘作用和周围组织水肿有关。
6.电交替P、QRS、T波全部电交替为大量心包渗液的特征性心电图表现。心脏收缩时有呈螺旋形摆动的倾向,正常时心包对它有限制作用。当大量心包渗液时,心脏似悬浮于液体中,摆动幅度明显增大,如心脏以心率一半的频率作“逆钟向转-然后回复”的反复规律性运动时,引起心脏电轴的交替改变。
7.心律失常窦性心动过速多见,部分发生房性心律失常,如房性早搏、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。
1.积极有效的治疗原发病。如治疗肺炎球菌性肺炎(对青霉素敏感的肺炎球菌株,青霉素G是首选药物。非重症患者可口服青霉素G或 V250~500mg,每6小时1次.对无并发症的肺炎球菌肺炎推荐给予水剂青霉素G50~200万u静脉注射,每4~6小时1次);脓胸,根据脓液细菌培养及药物敏感性试验选用有效抗生素控制感染。排尽脓液促使肺早日扩张。及早反复胸膜腔穿刺,抽除稀薄脓液,于胸腔内注入抗生素或溶纤维素药物(如胰蛋白酶、链激酶、脱氧核糖核酸酶)。对经反复穿刺后效果不佳者应及早行胸腔闭式引流。全身支持治疗包括加强营养。手术治疗。
2.早期诊断,使用足量抗生素,必要时行心包切开引流,必须彻底引流,防止发生缩窄性心包炎。
本病易出现心包压塞、心包缩窄和假性心室壁瘤等并发症。
1.心包填塞 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出,后转为化脓性浆液;同时可由于假性室壁瘤瘤腔的进行性扩大以至破裂,形成心包压塞。
2.假性室壁瘤 细菌性心包炎的致病菌多为金黄色葡萄球菌。细菌性心包炎如脓液未得到及时、彻底的清除,化脓性炎症进一步侵犯心肌组织,造成心肌组织坏死、坏死的心肌在左心室高压血流的冲击下破裂,血液渗漏至心包腔,形成血肿及被粘连、纤维化的心包包裹,形成假性室壁瘤。假性室壁瘤多见于左心室,偶见左心房。
3.缩窄性心包炎 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出,后转为化脓性,随着病程的进展,炎症可使渗液脓稠,机化导致心包粘连,使心包腔间隙消失,心包增厚或钙化,极易发展成为缩窄性心包炎。