门脉高压性肠病(portal hypertensive colopathy,PHC)是1991年由Kozarek提出,指在PHT基础上发生的肠黏膜下毛细血管扩张、淤血、血流量增加,动静脉短路,以及毛细血管内皮和黏膜上皮超微结构的改变。
1.孤立性小血管扩张 为下消化道出血原因,多见于高龄患者,多局限在右侧结肠,一般的数量少,限于几个以内。
2.遗传性毛细血管扩张症(hereditary telangiectasia) 好发于空肠,也有发病于结肠者。
3.过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura) 多见于青年人,有时也可见类似血管扩张样的病变。
4.血管发育不良(angiodysplasia) 见于主动脉狭窄的患者,发病多局限在右侧结肠。
PHC的常见病因是存在相应原发性疾病,如肝炎、肝硬化、血吸虫性肝纤维化、原发性门静脉高压、门静脉栓塞等,在此基础上长期门静脉高压症(PHT)而发生的肠黏膜损害。
除基础病肝硬化门静脉高压的临床表现外,至今详细的PHC的自然史的研究报告很少,PHC主要表现为结直肠出血。出血主要缘于黏膜下静脉曲张,门静脉内压力突然增高、肠内粪便摩擦、黏膜表面糜烂或溃疡、黏膜对损伤耐受和修复能力下降、凝血机制障碍、血小板质量或数量下降等,都是引起出血的因素。结直肠各个部位均有静脉曲张出血报道,其中直肠静脉曲张发生率最高,但远较食管胃静脉曲张出血发生率低,出血量也少,且轻而自限,少有需住院或输血者。凡有鲜血便伴门静脉高压者应考虑直肠静脉曲张,并需与痔出血鉴别。因结肠血管扩张引起的活动性渗血较PHG少见。
1.有门静脉高压及引起门静脉高压的相应原发性疾病,如肝炎、肝硬化、血吸虫性肝纤维化、原发性门静脉高压、门静脉栓塞、肠系膜动静脉瘘等。
2.内镜见有肠黏膜VE及静脉曲张。
1.凝血机制障碍、血小板质量或数量下降。
2.长期慢性出血,可出现血红细胞及血红蛋白下降。
3.粪潜血阳性。
1.结肠镜 PHC的肠镜检查主要有以下表现:
(1)血管扩张(vasular ectasias,VE):为PHC特征性的改变,表现为肠黏膜血管呈蜘蛛样、线圈状、隆起或扁平的红色小片病损。发生率为28.6%~93%。PHC的黏膜活检可见毛细血管扩张、黏膜萎缩。
(2)静脉曲张:结直肠黏膜可见迂曲的显著增粗的静脉,严重者可扩张呈囊状。发生率为16%~45.7%。在少数特殊情况下,极度扩张的直肠静脉曲张可被结肠镜误诊为结肠肿瘤,取活检可造成大出血。
(3)其他:肠黏膜血管还可见弧形、前端球形、迂曲蛇行等多种不规则形态以及弥漫性或孤立性红点或红斑等黏膜下出血改变。PHC多有肠黏膜水肿。山门等将PHC分为重度和轻度两型,重度:VE数≥5个,从盲肠至直肠在大肠部位的区分上病变波及3个领域以上,多领域的血管不规则和静脉迂曲、黏膜红点或红斑频发。轻度:VE数4个以内,其他血管病变散在。经肝静脉压力梯度(HVPG)的测定,结果重度明显高于轻度者。
2.超声内镜 超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)一般经肛门插入,亦可经阴道检测直肠及直肠周围静脉曲张,在超声图像上静脉曲张表现为囊状无回声暗区。发现直肠静脉曲张的阳性率高于内镜。
针对病因,积极有效地治疗原发病,避免出现PHT。少吃刺激性的东西、烟、酒、辛辣酸甜的东西;尽量少吃、太油、太腻的东西少吃。有一些感冒药(如阿斯匹林类的非甾体抗炎类的药物)都得特别小心,吃感冒药的时候要慎重,尽量不吃。因为这些药很可能会诱发病情的加重。
主要为结直肠出血。肠黏膜血管扩张、蜘蛛痣样改变和静脉曲张等。其发病机制尚不清楚,多认为与门脉高压所致肠道血流动力学改变密切相关。另外,内毒素血症、NO、前列腺素等亦可参与其发生。从胃到肛门整个消化道黏膜的毛细血管床几乎都是扩张的,毛细血管的直径和横截面积增大。除黏膜下血管改变外,肠道其他病变缺乏特征性,包括肠黏膜萎缩、轻度炎症、溃疡、黏膜点状红色征等。