心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动,有效泵血功能消失,引起全身严重缺氧、缺血。临床表现为扪不到大动脉搏动和心音消失;继之意识丧失,呼吸停止,瞳孔散大,若不及时抢救可引起死亡。一般认为,心脏停搏5~10s可出现眩晕或晕厥,超过15s可出现晕厥和抽搐,超过20s可出现昏迷;若心搏停止超过5min常可造成大脑严重损伤或死亡,即使复跳也往往会遗留不同程度的后遗症。因此,心脏骤停是临床上最危重的急症,必须争分夺秒积极抢救。
心脏骤停时,常出现喘息性呼吸或呼吸停止,但有时呼吸仍正常。在心脏骤停的过程中,如复苏迅速和有效,自动呼吸可以一直保持良好。心脏骤停时,常出现皮肤和黏膜苍白和发绀,但在灯光下易忽略。在心脏骤停前如有严重的窒息或缺氧,则发绀常很明显。心脏骤停因可引起突然意识丧失应与许多疾病,如昏厥、癫痫、脑血管疾病、大出血、肺栓塞等进行鉴别。
1.冠状动脉疾病
(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病是心脏性猝死中最常见的病因。
(2)冠状动脉痉挛 是由于冠状动脉痉挛所致,而缺少显著的,明确的冠状动脉病变,目前已较肯定,严重的冠状动脉痉挛足以使ST段抬高,且可以是无症状性的,也可以伴有严重的心律失常,自发性ST段抬高与严重心律失常在变异型心绞痛患者同时出现,常提示预后不良,Miller等报道变异型心绞痛患者有上述表现者42%猝死,如不伴发心律失常者仅6%猝死。
Corrado报道意大利Veneto地区的200例猝死的年轻病例,平均年龄29.4岁(18~35岁),这组患者只有27%有梗阻性斑块存在,大多数(89%)年轻猝死者为单支病变,而且以左前降支病变为主,以不伴有急性血栓形成的内膜平滑肌细胞增生和中膜层正常的纤维斑块为主,这类斑块的反应性收缩较强,可能诱发猝死。
(3)其他 如冠状动脉起源异常。
2.非冠状动脉性疾病
(1)原发性心肌病 肥厚性心肌病常发生猝死,其中半数以上发生于20岁以前,但亦可发生于任何年龄。
(2)瓣膜病 风湿性心脏病有主动脉瓣狭窄的患者约25%可致猝死,此可能与冠状动脉供血不足致室颤,心脏传导阻滞等有关。
(3)先天性心脏病 发绀型先天性心脏病中以法洛四联症,尤其是术前有严重肺动脉瓣狭窄者猝死多见,其次为艾生曼格综合征。近年来对致心律失常性右室发育不全在发生猝死上引起重视。致心律失常性右室发育不全常表现为“健康”成人,在活动时有不适或心悸,活动常可引起室性心动过速。约50%患者原先体检可正常,部分患者右室多极度扩大,胸壁呈现不对称。年轻人在运动后发生室性心动过速,包括多形性室性心动过速、多发性室性心动过速和原发性室颤,临床表现晕厥或心搏骤停以致猝死。
(4)其他 心肌炎多发生于儿童及青少年,急性弥漫性心肌炎引起猝死的危险性很大,心肌炎为猝死的第2位病因,心肌炎的病理变化主要为心肌炎症细胞浸润,心肌细胞水肿,坏死,累及传导系统可引起房室传导阻滞等严重心律失常,重症心肌炎易引起心源性休克和猝死,多系统性结节病不少见,约有20%病例可有心脏受累,是猝死的一种原因,心脏性结节病时可有心脏肥大,病变广泛时可发生各种传导阻滞,频发室早,室速及折返性复杂性心律失常等,少数可引发猝死,其他如心脏肿瘤等(黏液瘤)亦可发生猝死。
心脏性猝死的发生具有上午发生率增高的节律变化。上午发生率增高可能与患者此时体力和精神活动增加有关,心肌缺血、心室纤颤及血栓形成等危险性增高是上午易发生心脏性猝死的可能原因。猝死发生前患者可无任何症状,甚至可无明确器质性心脏病史。约半数以上的猝死患者在2周内常有胸痛、心悸、恐惧、渐重的疲乏无力等先兆症状。心脏丧失有效收缩4~15秒,即出现临床体征。主要有:突然意识不清或抽搐,呼吸迅速变浅、变慢或停止,大动脉搏动消失,心音消失,瞳孔散大,皮肤出现发绀,神经反射消失,有些患者在睡眠中安静死去。心电图检查可发现PQRS 波消失而出现粗细不等的室颤波形,或心电图呈缓慢畸形的QRS波,但不产生有效的心肌机械性收缩,心室停搏心电图呈直线或仅有房波。
可出现由于缺氧所致的代谢性酸中毒,血pH值下降;血糖,淀粉酶增高等表现。
必须指出,确立心脏骤停的诊断主要靠临床表现,实验室和器械检查是次要的。
1.心电图
心脏骤停时做的心电图常有3种类型:
(1)心室颤动 最常见,占77%~85%;表现为QRS波消失,代之以规则或不规则的心室扑动或颤动波;
(2)心室停顿 占5%,因心室电活动停止,心电图呈一直线或尚有心房波;
(3)电-机械分离 约占15%,表现为缓慢,宽大,低幅的QRS波,但不产生有效的心室机械性收缩,一般认为,心室停顿和电机械分离复苏成功率较低。
2.脑电图
脑电波低平。
1.心脏骤停与心源性猝死发生后心肺复苏的成功率很低,因此目前主要是对其积极预防。急救干预(现场急救)主要在于加强普及社区公众的心肺复苏训练,提高公众的急救意识;加强急救体系的建设,扩大急救网络以及缩短呼叫至到达现场的时间,使患者得到及时救治,降低猝死率。
2.加强对常见心血管疾病的环境因素、遗传因素的监控,遵循合理的生活方式,避免暴饮、暴食、剧烈运动及情绪激动等猝死的诱因。
3.熟悉心脏骤停高危患者的识别,下列几种情况极易出现心脏骤停:①既往有过原发性室颤史。②冠心病患者,曾有快速室性心动过速发作史。③急性心肌梗死恢复后6个月内,有室性期前收缩分级在Lown氏Ⅱ级以上,特别是伴有严重左室功能不全(EF<40%)或有明显心力衰竭者。④有Q-T间期延长及Q-T间期离散度增加,尤其是伴晕厥者。
4.心脏骤停再发的预防 对于持续性室性心动过速或心室颤动的存活者,为预防潜在致死性心律失常的再发,可采用抗心律失常药物治疗;若无效,则新近开展的外科治疗或植入抗心动过速和抗心室颤动装置都可考虑。
由于心脏呼吸骤停所导致的缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒、电解质紊乱尚未纠正,机体各重要脏器细胞损伤后其功能尚未恢复,经常会在自主循环恢复后出现心血管功能和血流动力学等方面的紊乱,常出现休克、心律失常、脑水肿、肾功能不全及继发感染等并发症。
1.低血压和休克 缺氧和二氧化碳积聚可影响心肌功能;胸内心脏按压或心内穿刺注射药物次数过多,均影响心肌的功能,使心脏搏出量减少,以致引起低血压。心肺复苏患者的心泵功能变化,复苏早期心搏出量多数偏低,因心率增快,心输出量尚能代偿,但左心室每搏功指数及外周血管阻力增加,心肌收缩功能明显下降,心脏指数减少。
2.心力衰竭 心脏复跳的时间过长,心肌长时间处于缺血缺氧状态,造成心脏的损害;在抢救中应用大量血管收缩药物,使周围血管阻力增加,相应增加心脏负担。加之心律失常、液体的输入过多、过快及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都损伤心肌,增加心脏的负担易引起急性左心衰竭。
3.心律失常 心律失常产生的原因主要包括心脏骤停后心肌缺氧性损害,严重的电解质或酸碱平衡紊乱,复苏药物的影响,心室内注射时部分药物误入心肌内,过度低温等。由于以上的病理生理及生化改变直接作用于心肌,使心肌的应激性增加而引起各种心律失常。
4.呼吸功能不全 心肺复苏的抢救过程中,患者处于昏迷状态,咳嗽反射消失,气道分泌物不能及时清除,易引起肺不张,通气/血流比例失调,肺内分流增加,导致低氧血症;同时痰液的吸入和胃内容物的反流,以及脱水、冬眠药物、低温与大剂量肾上腺皮质激素应用,均可导致肺部感染;故在复苏早期就可以出现成人呼吸窘迫综合征。
5.神经系统并发症 心脏呼吸骤停患者虽经初步复苏成功,但在神经系统方面的病残率极高。可从局灶性到弥漫性脑损害,从暂时性到永久性损害,从轻度的功能障碍到不可逆性昏迷和死亡。所以,脑复苏不但要迅速改善和纠正脑缺血的即时影响,同时更应积极防治骤停后继发性脑缺血缺氧性损害,促使脑功能得以尽快地恢复。
6.肾功能衰竭 由于心脏骤停和低血压使肾脏血流量停止或减少,引起肾脏皮质缺血和肾血管收缩。当血压低于8.0kPa(60mmHg)时,肾小球滤过作用停止,并使血管紧张素和肾素活性上升,进一步引起肾血管收缩及肾缺血,这种状态持续时间过长,可引起肾功能衰竭。
7.水与电解质平衡失调 在抢救心脏呼吸骤停患者的过程中,易发生水与电解质的紊乱,多见高钾血症、低钾血症、高钠和低钠血症等。
8.酸碱代谢失衡 心脏骤停及复苏的过程中,组织酸中毒以及由此引起的酸血症是由于通气不足和缺氧代谢所致的动态过程。这一过程取决于心脏停搏时间的长短和CPR期间的血流水平。
9.感染 复苏后继发感染的原因不仅和病原菌的入侵有关,更重要的是在复苏的过程中,由于机体防御能力的削弱,病原菌乘虚而入,尤其一些在人体或环境中未被重视的非致病菌或弱度病菌却成了感染的重要病原。可出现肺炎、败血症、尿路感染和其他感染等。
10.消化系统并发症 心脏呼吸骤停患者复苏成功后,微血管低氧区仍持续存在,低氧区激发和增强免疫反应,进而增加氧需求和氧摄取能力降低,引起低氧血症加重。由于肠黏膜组织脆弱,对缺氧耐受极差,容易遭受低灌注损伤。可出现肠功能衰竭和上消化道出血等。
11.其他并发症
(1)高血糖症:机体在遭受严重创伤应激后,会出现血糖反应性升高。
(2)高淀粉酶血症:可能与心脏停搏后胰腺缺血、缺氧导致胰淀粉酶大量释放有关。