脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24~48小时出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。很少发生于上肢骨折病人,儿童发生率仅为成人的1%。随着骨折积极的开放手术治疗,其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。
须注意与脑外伤、休克、败血症、中毒、肺挫伤及肺炎等鉴别。
1.休克 脂肪栓塞一般血压不下降,没有周围循环衰竭,血液不但无休克时的浓缩,反而稀释,并有血红蛋白下降,血小板减少,血细胞比容减少等。但两者晚期均有DIC 现象。因此,有人认为脂栓是弥散性血管内凝血引起的后果。Wersy等1973年报道21例儿童病例,其中1/3有休克,认为休克可以增加损伤部位的脂肪吸收。伤后2~3天脉搏突然增快,除休克外,临床应注意脂肪栓塞、败血症(感染或同时存在的脓毒性休克,可以引起脂肪栓塞)。
2.颅脑伤 无颅脑伤的伤员,如果出现神经系统症状,应注意观察有无脂肪栓塞的可能。
Evarts将颅脑伤与脂肪栓塞临床症状鉴别如下。
3.呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome) 肺脂肪栓塞是呼吸窘迫症的原因之一,与外伤、休克、脓毒血症、吸人性肺炎、氧中毒、输血过多、体外循环等引起的呼吸窘迫综合征是相同的。不同点为脂栓造成局部栓塞,栓塞区发生出血及渗出,形成间质性水肿,肺纤维化,呈黑色。可有脓肿及坏死区,并逐渐引起纤维化及囊变,因此气体交换困难,氧分压下降。这是近年来应用人工呼吸的理论根据。
脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管,尤其是阻塞肺内毛细血管,使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同,其临床表现各异。
脂肪栓塞综合征临床表现差异很大,Sevitt将其分为三种类型,即暴发型、完全型(典型症状群)和不完全型(部分症状群,亚临床型)。不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者,其中以纯脑型最少见。
1.皮下出血
可在伤后2~3天左右,双肩前部、锁骨上部、前胸部、腹部等皮肤疏松部位出现,也可见于结膜或眼底,伤后1~2天可成批出现,迅速消失,可反复发生。因此,对骨折病人入院数天内应注意检查。
2.呼吸系统症状
主要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰(经常有血性),但湿性啰音不是特有症状。典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影,并常有右心负荷量增加的影像。但这种阴影不一定都能发现,而且如无继发感染,可以很快消失。因此,对可疑病例,可用轻便X线机反复检查。
3.脑症状
主要表现为头痛、不安、失眠、兴奋、谵妄、错乱、昏睡、昏迷、痉挛、尿失禁等症状。虽很少出现局灶性症状,但偶然可有斜视、瞳孔不等大及尿崩症等,因此,当有些骨折病例出现难以解释的脑症状时,应怀疑脂肪栓塞。
氧分压、血常规、血红蛋白、脉搏、血压、动脉血气分析、胸部透视。
1.动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标,根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为I型和II型。标准为海平面平静呼吸空气条件下:
I型呼吸衰竭: PaO₂<60mmHg,PaCO₂正常或下降。
II型呼吸衰竭:PaO₂<60mmhg paco="">50mmHg。
2.实验室检查:
创伤后3~5天每天定时血气分析,血常规检查。
3.其他辅助检查:
胸部X线呈典型的“暴风雪”样阴影。
对骨折进行确实的外固定,操作注意采用轻柔的手法,这对预防脂肪栓塞的发生十分重要。骨折部位如果固定不良,搬动病人容易诱发本病,须加注意。有人认为骨折后立即进行内固定,其脂栓发生率较保守疗法低,可能与骨折局部异常活动减少有关。另外患肢抬高也有预防作用。手法粗暴,打髓内针用力过猛,均可使血内栓子增加,当脂栓症状发作时,随意搬动病人,可以加重症状。
预防感染及防治休克对预防脂肪栓塞的发生均很重要。创伤后发生休克者,特别是休克时间长,程度重者,发生脂栓时症状严重。对这种病例应注意纠正低血容量,输血应以新鲜血为主。
此外,维持血液正常pH,纠正酸中毒,给氧,并可使用蛋白酶抑制剂。抑肽酶(trasylol)是蛋白分解酶的阻滞药,可抑制激肽系统的活性,并可影响脂肪代谢,稳定血压,对脂栓有预防作用,重病者每天可用40万KIE(抑肽酶单位)静滴6~10h。
可并发感染、缺氧和酸中毒,甚至休克。