高渗性脱水即水和钠同时丧失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态,又称原发性缺水。当缺水多于缺钠时,细胞外液渗透压增加,抗利尿激素分泌增多,肾小管对水的重吸收增加,尿量减少。醛固酮分泌增加,钠和水的再吸收增加,以维持血容量。如继续缺水,细胞外液渗透压进一步增高,细胞内液移向细胞外,细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度,最后可导致脑细胞缺水将引起脑功能障碍。
主要是脱水程度的鉴别。
轻度脱水:由于身体内水分减少,患儿会稍感到口渴,有尿排出,检查见患儿一般情况良好,两眼窝稍有陷,捏起腹部或大腿内侧皮肤后回缩尚快。
中度脱水:患儿的出烦躁,易激惹;口渴想喝水,婴儿四处找奶头,如果得到奶瓶,会拼命吸吮;啼哭时泪少,尿量及次数也减少;检查见患儿两眼窝下陷,口舌干燥,捏起腹壁及大腿内侧皮肤后回缩慢。
重度脱水:患儿现为精神极度萎缩、昏睡,甚至昏迷;口喝非常严重,啼哭时无泪流出,尿量及尿次数明显数少。检查见患儿两眼窝明显下陷,口舌非常干燥;捏起腹壁及大腿内侧皮肤后回缩很慢。
低渗:血清钠<130mmol l="" 130-150mmol="" l="">150mmol/L。
1.摄水量不足
如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难,不能进食,危重患者给水不足,鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等。通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水,引起失水多于失钠,而使血浆渗透压升高。主要见于以下情况:
(1)不能或不会饮水 如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷患者或极度衰弱的患者等;
(2)渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢,部分脑血管意外患者也会丧失渴感;
(3)水源断绝 如沙漠迷路、海上失事等。
2.水丧失过多,未及时补充
如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。包括单纯失水和失水多于失钠,即丧失低渗性液体两种情况。
(1)单纯失水 有经皮肤、呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强;后者见于中枢性尿崩症时乙醇脱氢酶(ADH)产生和释放不足,以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏,故肾排出大量水分。
(2)失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液,主要见于部分婴幼儿水样便腹泻,粪便钠浓度在 60mmol/L以下。其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体,常在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时,可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生,失水多于失钠。
1.分类
(1)轻度缺水 除有口渴外,多无其他症状。缺水量为体重的2%~4%。
(2)中度缺水 有极度口渴,伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷,常有烦躁。缺水量为体重的4%~6%。
(3)重度缺水 除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。
2.对机体的影响
(1)口渴 因失水多于失钠,细胞外液渗透压增高,刺激口渴中枢(渴感障碍者除外),促使患者找水喝。
(2)尿量减少而比重增高 除尿崩症患者外,细胞外液渗透压增高刺激下丘脑渗透压感受器而使ADH释放增多,从而使肾重吸收水增多,尿量减少而比重增高。
(3)细胞外液渗透压增高 可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。
(4)尿钠含量 早期或轻症患者,由于血容量减少不明显,醛固酮分泌不增多,故尿中仍有钠排出,其浓度还可因水重吸收增多而增高;在晚期和重症病例,可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。
(5)中枢神经系统功能障碍 细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状,包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷,甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。
(6)脱水热 脱水严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,散热受到影响,因而可以发生脱水热。
1.尿检
尿比重高。
2.血清学检查
血清钠升高,多在150mmol/L以上;红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。
本病最常见的并发症是休克。
休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征,是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足,组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制,从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良,导致组织缺氧、微循环瘀滞,脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此,休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭,最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降,收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下,脉压差小于2.67kpa(20mmHg),面色苍白,四肢湿冷和肢端紫绀,浅表静脉萎陷,脉搏细弱,全身无力,尿量减少,烦躁不安,反应迟钝,神志模糊,甚至昏迷等。