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`*`疾病内容：	急性肾衰竭（ARF）是指肾小球滤过率突然或持续下降，引起氮质废物体内储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，所导致各系统并发症的临床综合征。肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在原以稳定的慢性肾脏病患者，突然肾功能急剧恶化。<p>　　《内经》云：“肾气虚则厥”。“肾厥”是指肾气衰竭，阴阳不化，气闭不通，浊气水毒弥漫于机体内外。而“关格”相当于晚期尿毒症的临床表现。</p>
疾病鉴别：	<p>　　中医诊断：</p><p></p><p>　　本病是一种比较复杂的疾病，从其病性而言，早期以阳虚为主，但也兼杂浊毒之邪，而且有肾虚、脾虚为主以及脾肾俱虚的不同，当予辨别。临床辨证时可分为关格期和虚损期。关格期患者有明显的恶心、呕吐，小便不通的症状，病情进展迅速。虚损期以正虚为主，病情一般相对稳定。二者之间可以相互转化。</p><p>　　一、关格期</p><p>　　1.湿浊壅盛</p><p>　　主证：四肢困重乏力，面色无华，恶心呕吐，少尿或无尿，纳呆，腹胀，口粘，舌苔厚腻，脉沉细或濡细。</p><p>　　分析：本证多由于脾肾亏损，浊邪壅滞三焦，正气不得升降所致。浊邪犯于胃膈，则有格阳呕恶之证。阻于下焦，可见尿闭。湿性重浊粘滞，故可见困倦乏力等症。</p><p>　　2.阳衰湿泛</p><p>　　主证：少气乏力，神疲腰酸，面色huang白而晦滞，形寒，腹胀，浮肿以腰以下为主，甚则全身浮肿，不思饮食，恶心呕吐，少尿或无尿，舌淡，苔白滑，脉沉细弱。</p><p>　　分析：本证多由于脾肾阳衰所致。命门火衰，既不能自制阴寒，统摄水液，又不能温养脾土，致湿浊内生，而见一派阴寒之证。阳虚不能化气行水则尿闭。水湿泛滥，则全身浮肿。浊阴阻滞，上逆于胃，故见恶心呕吐。</p><p>　　3.阴衰阳竭</p><p>　　主证：心悸气促，汗出肢冷，面色晦滞，神志模糊，高度浮肿，呕吐频作，无尿或少尿，舌苔灰黑，脉沉细欲绝。</p><p>　　分析：本证为危重之证，由阳损及阴，阴损及阳，阴阳俱竭，心肾不交所致。阴竭则虚阳外浮，可见虚火之证。阳衰浊邪更加不化，有抑火亡火之势。气血虚而不行，水道阻而不通，故见尿闭、浮肿、汗出肢冷等症。</p><p>　　二、虚损期</p><p>　　1.肝肾阴虚</p><p>　　主证：面色萎黄，口苦口干喜饮，腰膝酸软，手足心热，或潮热盗汗，舌淡红，无苔或少苔，脉弦细。</p><p>　　分析：本证多由于肾脏真阴不足，水不济火，相火妄动所致。阴不恋阳，虚阳外浮，则见手足心热、潮热。腰为肾之府，肾虚则可见腰膝酸软。</p><p>　　2.气阴两虚</p><p>　　主证：面色少华，全身乏力，口干口粘，口中尿臭，日间尿少，夜尿量多，不欲饮水或饮水不多，腰膝酸软，手足心热，舌淡红，有齿痕，脉沉细数。</p><p>　　分析：本证由于气阴两虚所致。中气不足，脾不健运，故见全身乏力，面色少华。气虚膀胱气化不利，故夜尿量多。阴虚则生内热，故见手足心热。浊气上逆则见口臭口粘。</p> 西医诊断标准：<p></p><p>　　小儿营养性巨幼细胞性贫血及营养性混合性贫血尚无统一诊断标准，营养性缺铁性贫血诊断标准如下。</p><p>　　1.贫血为小细胞低色素性</p><p>　　(1)红细胞形态有明显低色素小细胞的表现，MCHC<31%，MCV<80fl，MCH<27pg。</p><p>　　(2) 贫血的诊断标准(以海平面计)：生后10天内新生儿血红蛋白<145g/L;10天～3个月婴儿因生理性贫血等因素影响，贫血的标准很难确定，建议暂以血红蛋白<100g/L为贫血;3个月～不足6岁<110g/L;6～14岁<120g/L。海拔每增高1000米，血红蛋白升高约4%。</p><p>　　2.有明确的缺铁病因：如铁供应不足，吸收障碍，需要增多或慢性失血等。</p><p>　　3.血清 (浆)铁<10.7μmol/L。</p><p>　　4.总铁结合力>62.7μmol/L;运铁蛋白饱和度<15%有参考意义，<10%有确切意义。</p><p>　　5.骨髓细胞外铁明显减少或消失 (0～+);铁粒幼细胞<15%。</p><p>　　6.红细胞原卟啉>500μg/L。</p><p>　　7.血清铁蛋白<16μg/L。</p><p>　　8.铁剂治疗有效。用铁剂冶疗6周后，血红蛋白上升10g/L以上。</p><p>　　符合第1条和2～8条中至少两条者，可确诊为缺铁性贫血。</p> 鉴别诊断： <p> 1.与肾前性氮质血症鉴别 </p><p> 补液试验发病前有容量不足、体液丢失等病史，体检发现皮肤和黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液（5%葡萄糖溶液200～250m1）和注射袢性利尿药（呋塞米40～100mg），以观察输液后循环系统负荷情况。如果补足血容量后血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿的诊断。低血压时间长，特别是老年人伴心功能欠佳时，补液后无尿量增多者应怀疑肾前性氮质血症已过渡为ATN。 </p> 　　2.与肾后性尿路梗阻鉴别　　有导致尿路梗阻的原发病如结石、肿瘤、前列腺肥大病史；突然发生尿量减少或与无尿交替；患者自觉肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛；肾区有叩击痛；如膀胱出口处梗阻，则膀胱区因积尿而膨胀，叩诊呈浊音；尿常规无明显改变。超声显像和X线检查可帮助确诊。　　3.肾小球或肾微血管疾病鉴别　　重症急性肾小球肾炎，急进性肾炎，继发性肾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等和肾病综合征大量蛋白尿期亦可引起特发性急性肾损伤。另外有部分是由小血管炎，溶血尿毒症综合征及恶性高血压所致。根据病史、实验室检查和肾活检可帮助鉴别。　　4.与急性间质性肾炎鉴别　　根据近期用药史，出现发热、皮疹、淋巴结肿大及关节酸痛、血嗜酸性粒细胞增多等临床表现，尿化验异常并有肾小管及肾小球功能损伤等作鉴别。肾活检有助于确诊。　　5.与肾血管阻塞鉴别　　双侧肾或孤立肾肾动脉栓塞或静脉血栓形成均可引起急性肾损伤，临床上较罕见，可表现为严重腰痛、血尿和无尿等。血管造影能明确诊断。
疾病原因：	<p>　　西医病因：</p><p></p><p>　　引起急性肾衰的病因很多，一般分为肾前性、肾后性及肾性三类。但实际上三类病因在致病过程中常相互影响或同时存在，有时难以区别。肾前性因素主要指任何原因引起的有效血容量下降，常见于重症腹泻、烧伤、严重感染、大出血等所致脱水或休克;肾后性因素是指泌尿系畸形、结石、肿瘤等多种原因引起的尿路梗阻;肾性因素系指各种原因所致的肾实质损害，常见于急性或急进性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等。</p><p></p><p>　　中医病机： </p><p> 本病的发生主要是由于脾肾虚损所致。可因风邪侵袭，肺气不宣，水湿浸渍，或因居湿受淋，外湿内浸，留滞中土，或因饮食失节，湿浊内生。困阻脾阳等。日久均致脾阳虚衰，脾损及肾，而致肾阳亏损，脾肾二阳一旦互损，湿浊不能健运，壅盛逆行，阳损及阴，真阴衰耗，阳亡阴竭，五脏俱败，以致阴阳离决。其病位在脾肾，与五脏关系密切。</p> 病理生理：<p> 持续肾脏内小血管痉挛，肾小球毛细血管滤过系数降低，肾小管损伤后滤过液返漏以及脱落组织碎片堵塞管腔等是本症主要的病理生理机制。 </p> <p></p>
常见症状：	<p>　　症状： </p><p> 急性肾小管坏死（ATN）是肾性ARF最常见的类型，以ATN为例简述ARF的临床表现，目前多根据临床过程可分为起始期、持续期和恢复期。</p> 　　1.起始期　　此期患者尚未发生明显的肾实质损伤，可能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。起始期的长短依病因和程度的不同而不同，通常为数小时到数天，此时肾病常为可逆性，但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR突然下降，可出现容量过多，并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征，则进入持续期。　　2.持续期　　此期已处于损伤阶段或衰竭阶段，一般为1-2周，也可更长时间。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿（<400ml/d），部分甚至无尿（<100ml/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾损伤，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症的临床表现。①消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。②呼吸系统：除感染的并发症外，因容量负荷过多，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。③心血管系统：包括高血压、心律失常、低血压、心肌病变、充血性心力衰竭的表现等。急性左心衰竭是持续期ATN患者常见的死亡原因。④神经系统：可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。⑤血液系统：可表现为轻中度贫血，并可有出血倾向。⑥水、电解质和酸碱平衡紊乱：可表现为：代谢性酸中毒：主要是因为非挥发性酸代谢产物排泄减少，肾小管泌酸产氨和保存碳酸氢钠的能力下降所致。高钾血症：除肾排泄钾减少外，酸中毒、组织分解过快也是主要原因；另外，输入陈旧血等医源性因素均可加重高钾血症。高钾血症可出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常及心率减慢，严重者可出现神经系统表现，如血钾浓度在6mmol/L以上时，心电图可现实高尖T波，随血钾进一步升高可出现严重的心律失常，直至心室颤动。水钠平衡紊乱：持续期ATN患者由于GFR下降及易出现体内水钠储留，如水过多、大量应用利尿剂则可引起低钠血症。此外还可有低钙、高磷血症。⑦感染：感染是ARF常见的并发症，常见的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手术部位。　　3.恢复期 <p>　　肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。GFR逐渐回复正常或接近正常，此期尿量呈进行性增加，少尿或无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿，每日尿量超过2500ml/d，通常持续1～3周，继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾，如血清钾<3mmol/L时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波，甚至出现心室颤动、心脏骤停，肾小管重吸收功能较肾小球滤过功能恢复迟缓且滞后，多数肾小管功能完全恢复需3个月以上，少数患者可遗留不同程度的肾结构和功能损伤。</p><p> 体征：</p><p></p><p>　　本症按其临床过程分为少尿期、多尿期和恢复期。三期的症状有很大差异，以少尿期症状最为突出，但许多病例并不一定均出现上述三期。</p><p>　　(一)少尿期</p><p>　　一般持续5～7天，有时可达2～4周。主要表现如下。</p><p>　　1.尿量减少：是本症的早期症状。多数表现为少尿，即24小时尿量少于250ml/m2。个别可以无尿，24小时总尿量少于30～50ml。</p><p>　　2.水电解质紊乱和酸碱平衡失调：由于肾功能严重受损，代谢废物潴留，常引起严重的水电解质紊乱和酸碱平衡失调，从而出现相应的临床表现。常见的有：</p><p>　　(1)水肿：由于起病时常伴有脱水及呕吐，故早期多无明显水肿。随着尿量迅速下降，水肿逐渐加重。加入量控制不当，则水肿更为明显。</p><p>　　(2)代谢性酸中毒：程度多较严重，表现为头痛、厌食、呕吐、腹胀、腹泻、出血倾向、深大呼吸及意识障碍，严重者可致昏迷、惊厥或死亡。</p><p>　　(3)高钾血症：是本症常见的致死原因。表现为烦躁不安、精神恍惚、感觉异常、四肢无力、肌张力低下、腱反射消失、腹胀、肠鸣音减弱或消失、心律失常、心音低钝，甚至心跳骤停。</p><p>　　3.其他系统症状：本症常出现多系统受累，临床表现随起病急缓、病情轻重及内环境紊乱的程度而异。消化系统症状出现较早，表现为厌食、恶心、呕吐，严重者可有消化道出血。个别可出现黄疸或肝功能衰竭，提示预后不良。心血管系统主要表现为心力衰竭、心律紊乱，多数有严重高血压。呼吸系统常有肺水肿及继发感染表现，部分病例可发生呼吸窘迫综合征，为预后严重之兆。神经系统症状主要有性格改变、意识障碍及惊厥发作。造血系统常表现为轻度贫血，严重病例可有出血倾向，甚至出现弥散性血管内凝血;个别病例可出现多脏器功能衰竭。</p><p>　　(二)多尿期</p><p>　　一般历时2～3周。本期开始时实际上是少尿期的继续，水及代谢产物的潴留仍很明显，症状依然危重。进入多尿期数日后尿量明显增多，水肿逐渐消退，血压下降，精神、食欲均改善，其他系统症状也大多随之改善。但如明显失水则可能出现脱水、低血压等，或可造成高钠血症，引起神经系统症状进一步恶化。本期易出现多种电解质紊乱，易出现继发感染，故仍需注意。</p><p>　　(三)恢复期</p><p>　　指肾功能基本恢复正常，尿量正常或偏多。患者病后体力消耗巨大，营养不足，常软弱无力，肌肉萎缩，或有周围神经炎表现。少尿期偏长者常遗留有不同程度的肾功能异常。重症患者常有不同程度的肾单位功能丧失或纤维化，少数患者远期可有进行性肾功能恶化。</p> <p> </p>
需做检查：	1.血液检查　　有轻、中度贫血。血肌酐和尿素氮进行性上升，如合并高分解代谢及横纹肌溶解引起者上升速度较快，可出现高钾血症（大于5.5mmol/l）。血pH值常低于7.35，HCO3-水平多呈轻中度降低。血钠浓度正常或偏低，可有血钙降低、血磷升高。　　2.尿液检查　　①尿量变化：少尿或无尿常提示ATN。②尿常规检查：外观多浑浊、尿色深。尿蛋白多为—～+，常以中、小分子蛋白为主。尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型，并可见少许红白细胞等，尿比重常在1.015以下。③尿渗透压低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。由于肾小管对钠重吸收减少，尿钠增高，多在20～60mmol/l；尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于20；尿尿素氮与血尿素氮之比降低，常低于3；肾衰竭指数常大于1；钠排泄分数常大于1。　　3.影像学检查　　以B型超声检查最为常用，急性肾衰竭时肾体积常增大、肾皮质可增厚，而慢性肾衰竭时肾体积常缩小、肾皮质变薄。此外超声检查还有助于鉴别是否存在肾后性梗阻，上尿道梗阻时可见双侧输尿管上段扩张或双侧肾盂积水，下尿路梗阻时可见膀胱尿潴留。腹部X线平片、静脉或逆行肾盂造影、CT或磁共振成像等通常有助于寻找可疑尿路梗阻的确切原因。　　4.肾活检　　是重要的诊断手段，对临床表现典型的ATN患者一般无需做肾活检。对于临床表现符合ATN，但少尿期超过2周或病因不明，且肾功能3-6周仍不能恢复者，临床考虑存在其他导致急性肾损伤的严重肾实质疾病，均应尽早进行肾活检，以便早期明确病因诊断。
疾病预防：	急性肾功能衰竭的预防主要是积极防治原发病，避免和祛除诱发因素是预防之根本，因此，要注意以下三点：　　一、调养五脏：平素起居，饮食有节，讲究卫生，避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施。不过食辛辣炙皇厚味，以免滋生湿热，调畅情志，保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀，加强体育锻炼，提高机体防御能力。　　二、防止中毒：有关资料表明，20%一50%的急性肾功能衰竭是由药物引起，还有部分因接触有害物质所致，因此，应尽量避免使用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物，若属意外服用或接触应及时发现和及早治疗。　　三、防治及时：一旦有诱发急性肾功能衰竭的原发病发生，应及早治疗，注意扩充血容量，纠正水，电解质紊乱及酸碱失衡，恢复循环功能，若发现本病将要发生，应早期采取措施，补充血容量，增加心排血量，恢复肾灌流量及肾小球滤过率，排除肾小管内梗阻物，防治感染，防止DIC，肾缺血引起的肾实质的损害，同时尽早应用活血化瘀药物，对预防本病发生有积极作用。
并发症：	急性肾功能衰竭大多经过少尿期（或无尿期），多尿期和恢复期三个发展阶段，在急性肾衰的少尿期可能会出现的并发症主要有：　　一、感染是最常见，最严重的并发症之一，多见于严重外伤，烧伤等所致的高分解型急性肾功能衰竭；　　二、心血管系统并发症，包括心律紊乱，心力衰竭，心包炎，高血压等；　　三、神经系统并发症表现有头痛，嗜睡，肌肉抽搐，昏迷，癫痫等，神经系统并发症与毒素在体内潴留以及水中毒，电解质紊乱和酸碱平衡失调有关；　　四、消化系统并发症表现为厌食，恶心，呕吐，腹胀，呕血或便血等，出血多是由于胃肠粘膜糜烂或应激性溃疡所引起；　　五、血液系统并发症由于肾功能急剧减退，可使促红细胞生成素减少，从而引起贫血，但多数不严重，少数病例由于凝血因子减少，可有出血倾向；　　六、电解质紊乱，代谢性酸中毒，可出现高血钾症，低钠血症和严重的酸中毒，是急性肾功能衰竭最危险的并发症之一。　　在多尿期，患者每日尿量可达3000-5000ml，因大量水分和电解质的排出，可出现脱水，低钾，低钠血症等，如果不及时补充，患者可死于严重的脱水和电解质紊乱。　　进入恢复期血清尿素氮，肌酐水平恢复至正常，尿毒症症状消退，肾小管上皮细胞进行再生和修复，多数患者肾功能可完全恢复，少数患者可遗留下不同程度的肾功能损害。
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