急性胃扩张是指胃及十二指肠在短期内有大量内容物不能排出,而发生的极度扩张,导致反复呕吐,进而出现水电解质紊乱,甚至休克、死亡。本病多在手术后发生,亦可因暴饮暴食所致。儿童和成人均可发病,男性多见。
1.急性机械性肠梗阻 常为中腹部胀痛伴有持续性绞痛阵发性加重。可见肠型及蠕动波,肠鸣音亢进并有金属音,呕吐为喷射状,呕吐物可有肠内容物,体温及白细胞增高。腹部X线平片可见多个阶梯状肠管气液平面或小肠胀气,无巨大之胃泡和宽阔的气液平,以上均可与急性胃扩张相鉴别。
2.腹膜炎 腹膜炎本身即可诱发急性胃扩张。若为单纯性腹膜炎而无急性胃扩张时鉴别较易。腹膜炎常有原发病灶的临床表现而后发展为腹膜炎的病史,病史较长,呕吐不甚频繁,呕吐量不多,亦无棕褐色酸臭之胃内容物。腹部有明显的腹膜刺激症,白细胞及体温增高。腹膜炎之晚期所致肠麻痹有时不易与急性胃扩张相鉴别。
3.肠麻痹 与急性胃扩张不易鉴别,肠麻痹也常于手术、创伤或其他应激状况下发生或为腹膜炎之晚期表现,主要累及小肠,故以小肠扩张最为明显,腹中部可见肠型,无胃内震水音,呕吐较明显,呕吐量较多,可有棕黄色粪臭样肠内容物。抽出的胃内气体和液体量也较胃扩张为少。
4.急性胰腺炎 发病早期有暴饮暴食史和腹胀腹痛、呕吐及发热等表现,常不易与急性胃扩张鉴别,但可通过急性胰腺炎上腹剧痛,腹胀较轻,且上腹有压痛,轻度肌紧张,淀粉酶增高,X线无特异性表现,B超和CT可发现肿大之胰腺或肿块(囊肿)、胃肠减压抽出之胃液量不多,且无酸臭棕褐色胃液等,经详细查体和询问病史能加以鉴别。
1.腹腔、盆腔手术及迷走神经切断术
可直接刺激躯体或内脏神经,引起胃的自主神经功能失调,胃壁的反射性抑制,造成胃平滑肌弛缓,进而形成胃扩张;上腹部挫伤或严重复合伤时,急性胃扩张的发生与腹腔神经丛受强烈刺激有关;麻醉时气管插管、术后给氧及胃管鼻饲,亦可产生大量气体进入胃内,形成胃扩张。
2.疾病状态
以下疾病均可引起本病:胃扭转、嵌顿性食管裂孔疝、十二指肠雍积症等;脊柱畸形、环状胰腺、胰腺癌等压迫胃的输出道;躯体部上石膏套后引起的石膏套综合征所致;情绪紧张、剧烈疼痛、精神抑郁等引起自主神经功能紊乱,导致胃张力减低或排空延迟;抗胆碱能药物的应用、中枢神经系统损伤、尿毒症等均可影响胃的张力和胃排空。
3.暴饮暴食也可引起急性胃扩张。
病人发病初期觉上腹饱胀、上腹或脐部疼痛,一般为持续性胀痛,可有阵发性加重,但多不剧烈。继之则出现呕吐,为胃内容物,量不多,后发作频繁,虽多次呕吐但腹胀不减。呕吐物常为棕褐色酸性液体,潜血试验阳性。发病早期可有少量排气、排便,后期大部分病人排便停止。病人觉口渴、精神萎靡、呼吸急促,严重者可出现休克。如胃壁穿孔则出现剧烈腹痛。
腹部查体可见腹部高度膨隆,上腹部尤显著,有时可见扩大的胃型,有振水音,肠鸣音多减弱或消失。
1.血常规
白细胞总数常不高,但胃穿孔后白细胞可明显增多并有核左移。因大量体液丢失致血液浓缩,故血红蛋白、红细胞计数增高。
2.血清电解质
血钾、钠、氯降低。
3.血气分析
可发现严重碱中毒表现,二氧化碳结合力可增高。
4.血生化
非蛋白氮升高。
5.尿常规
尿比重增高,可出现蛋白和管型等。
6.X线检查
(1)立位腹部平片 显示上腹部有均匀一致的阴影,巨大的胃泡液平面、充满腹腔的胃影及左膈肌抬高;
(2)稀钡造影 显示钡剂进入扩张的胃腔内,可见增大的胃及十二指肠的轮廓,还可发现十二指肠梗阻,钡剂不能进入。
7.腹部B超
可见胃扩张,胃壁变薄,胃内若有大量液体潴留,可测出液体量及其体表投影。
1.加强饮食卫生宣传,防止暴饮暴食,避免过量进食后立即进行强体力劳动,尤其农忙季节更应注意。
2.在创伤、手术、麻醉等应激状况下发现上腹胀满,频繁呕吐时,应早置胃管进行有效的胃肠减压并注意纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
3.腹部手术中,应爱护组织和器官,尽量减少对脏器的翻弄,减少刺激,以便术后尽快恢复其功能。
4.病人应尽早进行床上和床下活动,变更体位,避免肠系膜上动脉对十二指肠的压迫,尤其有肠系膜上动脉压迫综合征或先天性畸形者。
胃的极度扩张,使水、电解质、酸碱平衡紊乱,可并发低钾、低氯、低钠血症和低氯低钾性碱中毒;有效循环血容量的锐减和门脉系统压力的增高,可致血流动力学异常,出现低血容量性休克、急性肾功能衰竭、心功能障碍,以致循环呼吸功能衰竭。此为胃扩张病人致死的主要原因。