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`*`疾病内容：	<p>　　链球菌感染后的急性肾小球肾炎（poststreptococcal acute glomerulonephritis）在小儿和青少年中发病较多，也偶见于老年人，男性发病率高于女性，约为2～3∶1。</p>
疾病鉴别：	<p>　　(一)其他肾小球肾炎所表现的急性肾炎综合征无论是原发或继发肾小球肾炎，在上呼吸道感染后都可诱发其活动性，出现急性肾炎综合征的症状，应与链球菌感染后的肾小球肾炎鉴别。非链球菌感染后的肾小球肾炎包括感染后心内膜炎、分流性肾炎、败血症、肺炎球菌性肺炎、伤寒、二期梅毒、脑膜炎球菌血症，病毒和寄生虫感染后肾小球肾炎。继发性者包括多系统疾病：系统性红斑狼疮、血管炎、过敏性紫癜等。可呈现急性肾炎综合征特征的非肾小球疾病主要包括血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒综合征、动脉硬化栓塞性肾病和急性过敏性间质性肾炎。继发性者常有其他系统症状，有疑难时可做肾活组织检查，可能对诊断有帮助。</p><p>　　(二)少数链球菌感染后肾小球肾炎表现为肾病综合征，应与其他肾病综合征鉴别。</p><p>　　(三)急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎起病常和急性肾小球肾炎相似，然而治疗及预后均不同，故对症状严重、病情急剧恶化者要高度警惕，需要时做肾活检以明确诊断。</p>
疾病原因：	<p>　　本病系由甲型溶血性链球菌感染引起，其理由如下：①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。②病人血中抗链球菌溶血素“O”抗体(抗O抗体)滴定度增高。③在发病季节用抗生素控制链球菌感染，可减少急性肾小球肾炎的发病率。④肾小球中找到链球菌细胞壁M蛋白抗原。溶血性链球菌的菌株与肾小球肾炎的发病常随流行情况而异，有所谓“致肾炎性链球菌”者，一般以甲组12型最多见，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型则常和脓皮病及肾小球肾炎有关。急性肾小球肾炎的发生与否和病变程度的轻重，均与链球菌感染的轻重无关。患过链球菌感染后肾小球肾炎的人对M蛋白的免疫具有型特异性、永久性和保护性，所以很少再次发病。</p>
常见症状：	<p>　　本病发病前1～3周常有上呼吸道炎症，如扁桃体炎、咽峡炎，以及皮肤感染如丹毒、脓皮病等链球菌感染史，后者潜伏期较长，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后数天即发病者。以水肿、血尿和蛋白尿最为多见，小儿有时在出现头痛、恶心、呕吐、抽搐、气急、心悸等症状时始被发现。病情轻重不一，轻者可毫无症状，仅尿常规略有异常，作肾活组织检查时被发现有典型的急性肾小球肾炎表现，有人称之为“亚临床型急性肾小球肾炎”。约有3%～5%的病例病情甚重，可表现为尿闭，甚至发展为急性肾功能衰竭，为重型急性肾小球肾炎，此型肾小球肾炎如以急性血管炎症及细胞浸润为主者，多数仍能康复。急性肾小球肾炎的主要症状分述如下。</p><p>　　(一)水肿见于70%～90%左右病例，轻重不等，常在清晨起床时眼睑水肿，此与平卧位置及该处组织松弛有关。下肢及阴囊部也较显著，严重时尚可有浆膜腔渗液，以胸膜腔较多。引起水肿的原因主要由于肾小球毛细血管病变以及血管外的压迫，使肾血流量减少，发生滤过障碍，加之肾小管功能相对正常，以致液体回吸收相对增多。此外，少尿时摄入过量钠盐及水分常使水肿加剧。钠和水的潴留使细胞外和血管内容量扩张。部分病例的水肿与心力衰竭有关。一般水肿持续约1～2周即开始消退，重者历时较长，可达3～4周。</p><p>　　(二)高血压见于70%～90%患者，程度不一，一般为轻度或中度，成人多在20.0～24.0/12.0～13.3kPa(150～180/90～100mmHg) 上下，经常有波动，可能与血管痉挛程度有关;少数较严重，可发展为高血压危象。高血压与水肿持续时间不完全一致，多数在2周左右趋于正常，小儿较成人为速;有时高血压可持续很久，是转变为慢性的先兆。引起急性肾小球肾炎高血压的原因，以往设想是由于肾小球肾炎时肾缺血，可导致肾素分泌过多而形成肾炎高血压，但测定急性肾小球肾炎患者血中肾素浓度，则多正常或偏低。因此，人们逐渐认为，肾小球滤过率降低而造成钠、水潴留，血容量增加及血管痉挛，可能为引起高血压的主要原因。</p><p>　　(三)尿异常1.少尿或无尿尿量在水肿时减少，一日尿量常在400～700ml上下，持续1～2周后逐渐增加，少尿时尿比重稍增高。在恢复期每天尿量可达2000ml以上。少数病例尿量明显减少，少于300ml，以至无尿，为严重表现。2.血尿几乎每例都有，但轻重不等，严重时为全血尿，大多呈浑浊咖啡色。很可能是由于红细胞穿过受损的肾小球和/或肾小管周围的毛细血管壁移行至肾单位。肉眼血尿持续时间不长，大多数天后转为镜下血尿，此后可持续很久，但一般在6个月以内消失，也有持续2年才完全恢复。3.蛋白尿阳性率达95%以上，常为轻、中等度蛋白尿，大量者较少见。蛋白尿或为毛细血管壁阴离子层丢失的结果即电荷选择性缺如，或为肾小球毛细血管的孔径增大，而使血浆中大分子蛋白经肾小球滤过膜漏出。一般病后2～3周尿蛋白转为少量或微量，2～3个月多消失，成人患者消失较慢。持续性蛋白尿是转为慢性趋向的表现。4.尿沉渣早期除有多量红细胞外，白细胞也常增加，上皮细胞及各种管型也常见。管型中以透明管型及颗粒管型最多见，红细胞管型的出现表示病情的活动性。5.尿中纤维蛋白降解产物(FDP)和C3含量常增高，尤其在利尿期。</p><p>　　(四)其他症状儿童常有发热，有时高达39℃，伴有畏寒。成人常感腰酸、腰痛，少数病人有尿频、尿急。患者并可有恶心、呕吐、厌食、鼻衄、头痛及疲乏等症状。</p><p>　　(五)眼底检查大多数病人眼底正常，少数可出现小动脉痉挛及轻度视乳头水肿，与血压升高有密切关系。若有出血、渗出等表现，则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。</p><p>　　(六)血液检查红细胞计数轻度降低，可能与水滞留后血液稀释有关。白细胞在发病初期可增多，嗜酸粒细胞百分比也可增高，红细胞沉降率增快。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮浓度正常，少数可偏高，而肌酐一般正常，在尿闭时两者均上升。血浆总蛋白量及胆固醇测定多数正常，电泳可发现白蛋白含量略见降低。70%～90%患者血清抗“O”抗体效价升高，但正常者并不能排除链球菌感染引起的可能性。其他抗体包括抗脱氧核糖核酸分解酶抗体、抗链激酶抗体、抗透明质酸酶抗体和DPN酶抗体均可升高。在本病早期，血清总补体浓度(CH50)及C3均可明显降低，以后随病情好转而恢复。另外可有一过性冷球蛋白血症，循环免疫复合物阳性。C反应蛋白和类风湿因子多正常或阴性。</p><p>　　(七)肾功能测定表现不一，大多数病人有程度不等的肾功能不全，以肾小球滤过率的改变最为明显，内生肌酐清除率及菊粉清除率均降低，而肾血流量大多正常，肾小管功能也有改变。或许是由于肾小球毛细血管被炎症细胞浸润，使滤过面积减少，或许是由于能够可逆性的收缩系膜细胞的局部血管活性物质增加，如血管紧张素Ⅱ、白三酰增加，使有效滤过面积减少，从而导致肾小球毛细血管的灌注减少。在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。近年来医疗条件改善，此类症状已少见。但是，临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。</p><p>　　1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。有作者用放射性铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为 79ml/kg，血浆容量为51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。起病缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉 1/8;低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kPa(25～32mmHg)，大大超过0.667～1.47kPa(5～11mmHg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体循环小，在小儿，血容量增加100～200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物实验证明血浆蛋白正常者，则左心房压力仅需1.33kPa(10mmHg)即可引起肺水肿。X线检查发现早期即可有心影扩大，甚至在临床症状不明显者经X线检查证明也具有心脏扩大，有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并有较好利尿效果后，可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，惟心电图T波改变有时需数周才能恢复。</p><p>　　2.高血压脑病高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机制，一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力小血管自身调节紊乱，导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有关，有时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行。在临床上，于发病前后脑血管造影检查有显著的动脉痉挛现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。临床高血压的程度与脑症状的有无或轻重并不完全平行，可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用，但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。脑水肿一旦形成后，则脑缺氧加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留，脑水肿更易形成。临床表现：高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天。起病较急，发生抽搐，昏迷前病人的血压急剧增高，诉头痛、恶心、呕吐，并有不同程度的意识改变，出现嗜睡、烦躁等。有些病人还有视觉障碍，包括暂时性黑蒙。神经系统检查多无限局性体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛可阳性，并可出现病理反射，部分重症病人可有脑疝征象，如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或局部的视网膜小动脉痉挛外，有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。脑电图检查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时存在。脑脊液检查外观清亮，压力和蛋白质正常或略增，偶有少数红细胞或白细胞。一般经过适当抢救后可恢复。个别重症患儿，特别是呈癫痫持续状态者，虽经有效治疗免于死亡，但可因脑缺氧过久造成器质性损害而留下后遗症。</p><p>　　3.急性肾功能衰竭重者每日血尿素氮上升10mg/dl，每日血肌酐增加0.5mg/dl，血肌酐可大于3.5mg/dl，出现急性肾功能衰竭。〔病程〕急性肾小球肾炎的病程很不一致，短者仅数日症状即可消失，长者可达一年以上，大多数在4～8周左右。成人病程较小儿为长，其中水肿及高血压常先消退，但蛋白尿及血尿常可持续数月至1年。一般认为急性肾小球肾炎预后良好，10年后随访某些链球菌感染流行后的急性肾小球肾炎，其临床痊愈率几乎达100%;散发病例的临床痊愈率似较低，但在儿童中预后也好，达90%左右。成人患者的痊愈率低于小儿，在50%～70%之间，Baldwin在成人中作10年随访，近40%病人有蛋白尿，纤维化肾小球数目也增多。急性肾小球肾炎的症状时轻时重，血尿、蛋白尿的严重程度与恢复机会无明确关系。以前一般认为蛋白尿及镜下血尿持续6个月至1年以上即已转入慢性，近年来肾活组织检查及临床资料发现，尿异常及肾活检组织活动性表现在2～3年随访中仍可逐渐消失。因此宜综合临床资料及疾病发展过程进行分析，不应单以时间为界限来判断区分急性或慢性肾小球肾炎。根据随访资料发现，急性肾小球肾炎临床表现消失时肾脏中仍可有残留病变，随时间增长，渗出及增殖性病变逐渐消退，但有时有肾小球纤维化，有时患者尿常规检查中仍发现有蛋白及红细胞，而活组织检查发现肾脏中弥漫性炎症性病变已基本消失，仅有灶性病变残留，所谓“有缺损的愈合”。有些患者随着随访时间增长，活检中发现纤维化的肾小球有增多趋势。遇有上述情况时宜继续随访观察，注意有无发展成慢性肾小球肾炎的可能性。〔老年人急性肾小球肾炎〕经肾活检或尸体解剖证实的老年性急性肾小球肾炎具有以下特点：①大部分病人起病隐袭，常缺乏明确的前驱感染史，而以明显水肿或氮质血症就诊。②病理上，肾小球为增殖性和渗出性改变，有新月体形成的肾小球占20%～40%，肾小管中有大量嗜中性多形核白细胞。③伴高血压和氮质血症多见，氮质血症和贫血的出现率较青少年组明显增高。④心力衰竭多见。⑤半数病例有无尿和长期少尿。⑥约1/5病人有肾病综合征，发生率比儿童及成人肾炎高，可有类似急性肾盂肾炎的严重脓尿。⑦死亡率高，常死于感染或其他疾病引起全身衰竭的急性并发症，而不是进行性的肾脏疾病。恢复者随访5年后，30%～40%病人有轻度血肌酐和尿素氮增高，随访的肾活检结果显示组织学上未完全消退。中山医院1981～1994年作肾活检的肾实质性疾病750例，其中原发性肾实质性疾病581例，60岁以上老年人急性肾小球肾炎11例经抗凝、激素治疗，28.6%完全缓解，57.1%部分缓解，14.3%死亡。总缓解率为85.7%。</p>
需做检查：	<p>　　1.上呼吸道或皮肤感染后2-3周出现血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压甚至氮质血症等。</p><p>　　2.血补体c3急性期下降，并于6-8周恢复，抗链球菌“O”抗体(ASO)滴度升高，血沉加快，尿比重增高。</p><p>　　3.B超示双侧肾脏均匀性肿大。</p><p>　　4.肾穿刺示弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。</p>
疾病预防：	<p> 增强体质，改善身体防御机能，保持环境卫生，以减少上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎等疾患。要注意清洁，减少脓皮病发生。在上述疾病发生时应积极治疗，并采用清除慢性感染灶如屡发的扁桃体炎、鼻窦炎等。集体生活的儿童在流行链球菌感染时，可使用抗生素预防以减少发病。近年来急性肾小球肾炎发病率已较前下降。</p><p>　　</p>
并发症：	<p>　　1.急性充血性心力衰竭：急性左心衰竭可成为小儿急性肾小球肾炎的首发症状，如不及时正确诊断并鉴别和抢救，可导致患儿迅速死亡。小儿急性肾小球肾炎为何会伴有急性充血性心力衰竭呢。</p><p>　　在急性肾小球肾炎时，由于水钠潴留、全身水肿及血容量增加，肺循环淤血很常见，很容易出现急性充血性心力衰竭。在没有急性心衰的情况下，患者也常有气促、咳嗽及肺底少许细湿哕音等肺循环淤血的症状。当患者同时存在呼吸道感染时，肺循环淤血易被忽视。反之也有将肺循环淤血误认为急性心衰已经发生。因此，正确认识水钠潴留所引起的肺淤血或急性肾小球肾炎并发急性心力衰竭是十分重要的。</p><p>　　2.高血压脑病：常见症状是剧烈头痛及喷射状呕吐，继之出现视力障碍、意识模糊、嗜睡，并可发生阵发性惊厥或癫痫样发作如出现抽搐、神志不清等，血压控制之后上述症状迅速好转或消失，一般无后遗症。</p><p>　　3.急性肾衰竭：急性肾小球肾炎急性期，肾小球系膜细胞及内皮细胞大量增殖，毛细血管狭窄及血管内凝血，患者出现少尿或无尿，蛋白质分解产物尿素氮等肾毒性物质大量滞留血中，可出现急性肾衰竭甚至尿毒症。此期如果及时进行透析及配合药物治疗，有可能逆转尿毒症的发生。</p><p>　　4.继发细菌感染：由于全身抵抗力降低，急性肾小球肾炎易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染，一旦发生感染，要积极处理，否则可引起原有病加重，但同时要注意所使用抗生素的肾毒性要尽可能小，以免加重肾脏负担。</p>
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