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`*`疾病内容：	<p>　　肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。</p><p></p><p>　　肺气肿是一种严重的(但可医治的)肺部疾患。具体指肺内小气囊(肺泡)遭受破坏，造成呼吸困难。长期吸烟是引起肺气肿的主要原因。</p><p>　　在正常的呼吸中，肺泡扩张后收缩，使氧气进入血液，并且把二氧化碳排出。患上肺气肿之后，肺泡失去弹性，为了代替，就过度扩张，以致破裂，因而减少了氧气的摄入量。这样一来，心脏及颈、胸、腹部与呼吸有关或控制呼吸的肌肉必须更加用力地工作，以便摄取足够氧气。此外，患者的两肺膨大，从侧面看上去有桶状胸。肺气肿病情进至严重阶段，患者持续缺氧，同时过量的二氧化碳积聚在体内。患者须要借助医疗措施来改善呼吸，包括使用机械辅助呼吸与面罩吸氧。最后，患者的呼吸功能可能完全衰竭。</p>
疾病鉴别：	<p> 中医诊断： </p><p> (1)痰浊壅肺： </p><p></p><p>　　证候：咳嗽痰多，色白粘腻或呈泡沫状，喘促气急，稍劳即著，怕风易汗、脘痞纳少，倦怠乏力，舌质偏淡，苔薄腻或浊腻，脉小滑。</p><p>　　辨证分析：肺虚脾弱，痰浊内生，上逆干肺则咳嗽，痰多色白粘腻，痰从寒化而成饮，则痰呈泡沫状。肺气虚弱复加气因痰阻，故喘促气急，稍劳即著。肺虚卫外不固则怕风易汗。脾虚气弱，健运失常，故脘痞纳少，倦怠乏力，舌质偏淡，苔浊腻，脉小滑为肺脾气虚，痰浊内蕴之候。</p><p>　　(2)痰热郁肺</p><p>　　证候：咳嗽，咯痰色黄粘稠，咯吐不爽，喘息气粗，胸部胀满，烦躁，口渴欲饮，身热微恶寒，溲黄便干，舌红苔黄燥或黄腻，脉数或滑数。</p><p>　　辨证分析：痰浊内郁化热，痰热壅肺故痰黄粘，咯吐不爽，肺内蕴热，清肃失司，肺气上逆则喘息气粗，胸部胀满烦躁，溲黄便干。热伤津液不能上承则口渴欲饮。复感风热之邪，故见发热恶寒等表征。舌红苔黄燥或黄腻，脉数或滑数为痰热内郁之象。</p><p>　　(3)肺肾气虚</p><p>　　证候：喘促日久，倚息不能平卧，呼多吸少，声低气怯，气不得续，动则喘促更甚，胸闷，心悸，咳嗽，痰多清稀或白如沫，形寒肢冷，夜尿多，重者面青唇暗，舌淡或紫暗，苔白，脉沉细数无力或结代。</p><p>　　辨证分析：久病肺肾两虚，不能主气，纳气故倚息不能平卧，呼多吸少，声低气怯，气不得续。劳则伤气，故动则喘促更甚。寒饮伏肺，肾虚水泛则痰多清稀或白如沫。肾阳虚，形体失于温养则形寒肢冷，不能蒸化水液，故夜尿增多。肺病及心、心气虚弱则心悸。肺失治节，不能助心运行血脉，血行瘀滞则面青，唇紫舌暗。阴盛阳衰，搏血无力，遂勉力亢奋而为之乃呈数象，脉虽数但沉细无力。</p><p>　　(4)肺肾阴虚</p><p>　　证候：喘促气短，动则喘甚，咳嗽痰少，质粘难以咯出，面红烦热，口咽干燥，手足心热，潮热盗汗，舌红，少苔，脉细数。</p><p>　　辨证分析：久病肺肾俱虚则喘促短气，动则喘甚。肺肾阴虚，虚火灼津为痰，见咳嗽，痰少，质粘，难以咯出。真阴衰竭，孤阳上越，气失摄纳，见喘急面红烦热，口咽干燥。阴虚内热则手足心热，潮热汗出。舌红，少苔。脉细数为阴虚火旺之象。 </p><p> 西医诊断： </p><p> 根据病史，体检，X射线检查和肺功能测定可以诊断科研，X 射线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小，肺功能测定表现为残气，肺总量增加，残气 / 肺总量比值增高，1秒率显著降低，弥散功能减低，肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史，体征，胸部X线检查及肺部功能检查综合判断，凡有引起气道阻塞的疾病如气管炎，慢性支气管炎，支气管哮喘，肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，后者超过35%，第1秒用力呼气量/用力肺活量比值减低，<60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断。</p><p> 应注意与肺结核，肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断，此外慢性支气管炎，支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿，但三者既有联系，又有区别，不可等同，慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常，支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀，但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好，弥散功能障碍也不明显，而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。</p>
疾病原因：	<p>　　阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。</p><p>(一)发病原因</p><p>肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。</p><p>一，引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。</p><p>二，弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。</p><p>α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。</p><p>(二)发病机制</p><p>1.肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。</p><p>2.肺气肿病理生理呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。</p>
常见症状：	<p>　　临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。</p><p> 发病缓慢，多有慢性咳嗽，咳痰史，早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作，慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽，咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，当继发感染时，出现胸闷，气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状，肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰音，部分患者发生并发症：自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。</p><p>轻度肺气肿体征多无异常，肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱，语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，呼吸音及语颤均减弱，呼气延长，有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远，肺动脉第二心音亢进，重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音，可出现发绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张，腹水，肝大，凹陷性水肿等体征。</p>
需做检查：	<p></p> (一)病史采集要点<p>　　1.咳嗽、咳痰等原发病症状发生的时间，是否长期迁延、反复发作，是否合并气喘。</p><p>　　2.原有咳嗽、咳痰等症状的基础上是否出现逐渐加重的呼吸困难和劳力性气促。患者最初多在劳动、上楼或登山、爬坡时有气促，随着病变发展平地活动甚至静息时也感气促。</p><p>　　3.有无合并肺部感染的历史。合并肺部感染时常有支气管分泌物增多，通气功能障碍进一步加重出现胸闷、气促加剧，肺气肿的诊断为严重时出现呼吸功能衰竭症状如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。</p><p>　　(二)体格检查要点</p><p>　　1.早期体征不明显。</p><p>　　2.随着病情发展出现肺气肿体征：胸廓前后径增加呈桶状胸，肋间隙变宽，呼吸运动减弱。触诊语颤减弱或消失。肺气肿的检查叩诊呈过清音，肺下界和肝浊音界下移，心浊音界缩小或不易叩出。听诊双侧呼吸音降低，呼气延长，心音遥远。</p><p>　　3.合并感染时双侧肺底偶闻及干、湿性啰音。</p><p>　　4.严重者出现紫绀、浮肿、颈静脉怒张体征。</p><p>　　5.剑突下出现心脏搏动，较心尖部位明显增强，提示并发早期肺心病。</p><p>　　(三)辅助检查要点</p><p>　　l.X线检查</p><p>　　胸部X线正位片可见胸廓扩张，双侧肋间隙增宽，肋骨变平，胸廓话动减弱，膈肌降低且变平，双侧肺野透亮度增加，肺纹理稀疏。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直，内带血管纹理增粗和紊乱。心影呈垂悬位，心影狭长。部分患者可见局限性透亮度增高，提示局限性肺气肿或肺大泡。也有部分肺气肿患者因合并早期肺心病、肺动脉高压表现为肺纹理增加，肺动脉增宽。胸部侧位片可见胸廓前后径增加，胸骨后间隙扩大。</p><p>　　2.心电图检查</p><p>　　一般无异常，有时可呈低电压。</p><p>　　3.呼吸功能检查对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。肺气肿的诊断表现为：①通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值FEVl<60%，最大通气量低于预计值的80%，最大呼吸流量曲线中呼气流量明显下降。③肺活量下降，残气及肺总量增大，残气/肺总量比值大于40%，说明肺过度充气。③部分患者表现出肺弥散功能减低。④经支气管扩张剂治疗后肺功能无明显改善，残气量增高。</p><p>　　4.血液气体分析动脉血气分析常出现明显缺氧和二氧化碳潴留时动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaC02)升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。</p><p>　　5.血液和痰液检查</p><p>　　一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。</p><p>　　(四)进一步检查项目</p><p>　　胸部CT，可帮助区别肺气肿的类型及综合判断肺气肿的程度。</p><p>　　肺气肿的鉴别诊断：</p><p>　　1.慢性支气管炎临床表现为慢性咳嗽、咯痰，每年至少3个月，连续2年以上，部分患者伴有喘息。一般发生在中老年，有长期吸烟史。慢性咳嗽、咳痰，部分患者伴有喘息。体检肺部可闻及干、湿啰音。胸部X线检查可见两肺肺纹理增多。</p><p>　　2.支气管扩张临床表现为长期咳嗽、咳大量脓性痰及反复咯血，部分患者可有杵状指(趾)。支气管造影、胸部CT可确诊支气管扩张。</p><p>　　3.支气管哮喘临床表现为突然发作性呼吸困难、端坐呼吸及紫绀，体检可有呼吸音延长、双肺明显的哮鸣音，血气分析及肺功能检查有助于诊断。</p><p>　　4.肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经胸部X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。</p><p>　　5.肺癌患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。胸部X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎。以抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能，查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。</p><p>　　6.矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。胸部X线检查肺部可见矽结节、肺门阴影扩大及网状纹理增多。</p>
疾病预防：	肺气肿发病缓慢，常以咳、嗉，咯痰开始，逐渐出现气急，呼长吸短，且进行性加重，甚至丧失劳动力。<p>　　橘红10克，米粉500克，白糖200克。橘红研细末，与白糖和匀为馅;米粉以水少许湿润，放蒸锅屉布上蒸熟;冷后压实，切为夹心方块米糕，不拘时酌量食用。</p><p>　　本方燥湿化痰，理气健脾，适用于痰浊阻肺所致的肺气肿，此种肺气肿喘而胸满闷窒，甚则胸盈仰息，咳嗽痰粘腻色白，咯吐不利，兼有呕恶，纳呆，口粘不渴，苔白厚腻，脉滑。</p><p>　　据临床统计，肺气肿患者以70岁左右的老人为主，多因肺部组织弹性减弱、肺功能衰退及大气污染等所致，引起肺部气道弹性减退，肺泡过度膨胀，是手太阴肺经的重要穴位，刺激此处于手腕处，是手太阴肺经的重要穴位，刺激此处可发出生物电效应，循着经脉放射到肺部，刺激肺终末细支气管远端的气道，促进肺脏的通气换气功能，增强肺脏对有害气体的过滤。</p><p>　　用大拇指的指甲交替按压双手太渊穴，以感到微痛为好。每日早晚各1次，每次10分钟。</p>
并发症：	<p>　　1、自发性气胸　自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大?破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大?存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。</p><p>　　2、呼吸衰竭　阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。</p><p>　　3、慢性肺源性心脏病和右心衰竭　低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。</p><p>　　4、胃溃疡　尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。</p><p>　　5、睡眠呼吸障碍　正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。</p>
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