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`*`疾病内容：	<p>　　本病常见，系由系统性高血压引起，为西方国家导致终末肾衰竭的第2位疾病(约占25%)，我国发病率也在日趋增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis)及恶性小动脉性硬化症(malignant arteriolar nephrosclerosis)2种。</p>
疾病鉴别：	<p>　　1.慢性肾小球肾炎继发高血压若病史十分清楚则鉴别毫无困难，慢性肾小球肾炎患者尿异常在前，高血压在后;而良性小动脉性肾硬化症患者高血压则先于肾损害10余年。对于病史不清，尤其已有肾功能不全的病例，鉴别常很困难，此时表1中资料可作鉴别参考。</p><p></p><p>　　2.慢性肾盂肾炎继发高血压患者多为女性，常有间歇发作的泌尿系刺激征，尿化验白细胞增多，细菌培养阳性，而后出现肾功能损害(肾小管功能损害常较肾小球功能损害明显)及高血压。肾盂造影显示患侧肾脏形态异常，出现肾皮质瘢痕和(或)肾盏扩张、变形。由于慢性肾盂肾炎多为单侧肾脏疾患，故B超检查两肾大小常不相等，患侧肾脏变小;核素肾动态显像检查两肾肾小球滤过率及肾图也常不一致，患侧肾功能差。泌尿系感染史、高血压出现在尿异常后以及两肾影像及功能不一致等特点，均能与良性小动脉性肾硬化症鉴别。</p><p>　　3.肾动脉狭窄继发高血压肾动脉狭窄多由大动脉炎、纤维肌性发育异常或动脉粥样硬化引起，前二者好发于青年，后者中老年多见。患者常出现严重高血压，达200/120mmHg以上，舒张压升高明显，而后出现轻度尿异常(轻度尿蛋白及有形成分)，最后肾功能渐进减退。患者腹部有时可闻及收缩期或双期杂音。B超检查患侧肾脏缩小，肾静脉血化验患侧肾素活性增高，卡托普利核素肾图检查阳性，肾动脉造影发现主干或分支狭窄即可将本病确诊。高血压程度严重，肾脏损害出现较早，两肾影像及功能不一致，均与良性小动脉性肾硬化症不同，而肾动脉造影更能确切将两病鉴别。</p>
疾病原因：	<p> 良性小动脉肾硬化症是由长期未控制好的良性高血压造成，血压越高、持续时间越久，病变越重。动脉病变主要为入球小动脉壁玻璃样变，及小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚，由它们造成缺血性肾实质损害。</p><p>　　</p>
常见症状：	<p>　　良性高血压是否引起肾脏小动脉硬化，首先与高血压(尤其收缩压)程度及持续时间相关。一般而言，高血压需持续存在10～15年才会出现肾损害临床表现。除此而外，下列因素也能影响良性小动脉性肾硬化症的发生：性别(男性较易发病);年龄(老年人较易发病);种族(黑种人较易发病);高血压并发症(并发糖尿病、高脂血症或高尿酸血症者较易发病)。</p><p>　　肾小管对缺血较敏感，故最早的临床症状常为夜尿多(夜尿量超过全天尿量1/2为夜尿多，是肾小管浓缩功能障碍表现)，此时，测定肾血流量及尿渗透压(反映肾小管浓缩功能)已有不同程度降低，可是肌酐清除率(最敏感的肾小球功能检查)却仍然正常，尿常规化验蛋白及镜检均阴性。有学者发现，此时若用敏感的免疫学方法检测病人尿白蛋白，尿白蛋白排泄率常增高，不过其临床意义仍欠清。由于某些病史不长的高血压病人，血压明显增高时尿中白蛋白排泄也增多，血压控制后又恢复正常，故不少学者认为此尿白蛋白排泄率增高，并不反映肾小球缺血性病变，而为肾小球内血流动力学变化(高血压导致肾小球内压增高)引起。</p><p>　　当肾小球缺血性病变发生后，尿常规化验即开始出现蛋白，沉渣镜检也逐渐出现轻度异常(少量红细胞及颗粒管型)。缺血性肾小球病变引起的尿蛋白一般不多，常不超过1g/d。不过当高血压很高时，肾小球内压也随之增高，尿蛋白排泄可明显超过此量，尽管如此，仍不会达到大量蛋白尿(≥3.5g/d)范畴。</p><p>　　随着病情进一步进展，肌酐清除率(Ccr) 将下降，出现肾功能不全。当Ccr下降超过一半时，肾功能不全失代偿，血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)增高。在此之后病情进展将更快，直至最终进入慢性肾衰竭尿毒症。同其他肾病一样，伴随肾功能不全病人将出现肾性贫血，不过本病贫血似乎相对较轻。</p><p>　　与肾损害同时，良性高血压也常引起其他靶器官损伤，病人常伴随出现高血压视网膜病变(视网膜动脉硬化，及出血、渗出等)，及高血压心、脑并发症等。</p><p>　　另外，高血压引起的肾损害又可以反过来作用于系统性高血压。良性小动脉性肾硬化症发生后，肾缺血加重，将进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重系统性高血压，形成恶性循环。</p><p>　　综上所述，诊断的必要条件：①为原发性高血压。②出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压(程度一般>20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。③有持续性蛋白尿(一般为轻至中度)，镜检有形成分少。④有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。⑤除外各种原发性肾脏疾病。⑥除外其他继发性肾脏疾病。</p><p>　　辅助或可参考的条件：①年龄在60岁以上。②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。③有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史。④血尿酸升高。⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。⑥病程进展缓慢。</p>
需做检查：	<p>　　血清肌酐、尿素氮增高、尿常规异常出现蛋白尿，少量红细胞及颗粒管型。</p><p>　　B型超声检查显示双肾体积缩小，对诊断有帮助。病人可能表现尿素氮和血浆肌酐浓度的缓慢进行性升高。高尿酸血症（不依赖利尿治疗），一个相对早期的发现，可能反映了血管疾病引起的肾血流的降低。尿液分析典型表现为少量细胞或管型。蛋白排泄通常＜1g/d，但有时在肾病范围内。伴有明显蛋白尿的病人常常有重叠的肾血管疾病。</p>
疾病预防：	<p>　　1.胸怀开阔精神乐观，注意劳逸结合，积极参加文体活动，脑力劳动者坚持做一定的体力活动等，有利于维持高级神经中枢的正常功能;不吸烟，少吃盐;避免发胖;都对预防本病有积极意义。</p><p>　　2.开展群众性的防病治病工作，进行集体的定期健康检查，对有高血压病家族史而本人血压曾有过增高记录者，定期随访观察，则有利于对本病的早期发现和及早治疗。</p><p>　　3.提倡每个医师在诊病时都将测量血压列为一项常规检查，这将有助于发现无症状的早期高血压病人，为他们提供得到早期治疗的机会。</p><p>　　另外还重视影响原发性高血压病人的肾损害因素，如：性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症等。防治原发性高血压肾损害，不仅主要着眼于有效和满意地控制高血压，还要综合考虑能损害肾脏的其他诸多因素，并对它们进行相应的治疗。</p><p>　　(1)性别：在同一高血压水平绝经前女性心搏出量较男性高，而外周血管阻力较低(绝经后不再有差别)，男性更倾向于发生高血压性血管病变;Tierney等用多元回归方法对内科门诊病人进行分析，发现高血糖能否控制、收缩压的高度和男性这3个因素对肾功能减退有影响。</p><p>　　(2)种族：美国黑人高血压发病率是白种人的2倍;黑人高血压容易发生肾血管阻力抵抗;黑人是发生终末期肾病的特殊危险种族。</p><p>　　(3)糖尿病：原发性高血压和糖尿病都是内科的常见病、多发病(前者在国内的患病率为4.67%，如包括临界高血压则增至7.73%，后者的患病率为6.74%)，二病都常涉及遗传因素(前者有家族史者占40%～60%，后者占8.7%)，一般都是中年开始发病，发病率随年龄而增长，所以，它们常相伴随，临床上多见先有高血压而后有糖尿病，当然亦有相反的情况。</p><p>　　原发性高血压常伴有糖代谢的异常，表现为对胰岛素的抵抗;Reaven将高血压合并胰岛抵抗、糖耐量减退、高胰岛素血症、极度低密度脂蛋白和三酰甘油升高，以及高密度脂蛋白胆固醇水平降低冠以“X综合征”;Kaplan认为：肥胖、糖耐量降低、高三酰甘油血症和高血压这致命的四联症有一个共同的发病机制，即可能都与胰岛素抵抗相关。</p><p>　　糖耐量减低引起的高血糖是造成糖尿病肾损害的重要因素，更有人提出胰岛素对微血管有直接作用;高血糖使血容量增加、心搏出量增加，高胰岛素血症促使肾小管对钠的吸收增加，富含钠的血管对交感神经的刺激反应增强，这些都促进血压更高，如果发生了糖尿病肾病，无疑会进一步加重肾脏损害和高血压。</p><p>　　(4)高脂血症：原发性高血压还常伴有高脂血症，二者均有红细胞膜钠-钾反转输的增加，可能与遗传因素有关，而钠-钾反转输的增加和血脂的增加都可以是细胞内脂代谢异常的结果。</p><p>　　1982年Moorrhead等首先提出“脂质肾毒素”的概念。近年，脂代谢异常促进肾脏疾病进展的研究日益受到重视，诸多证据提示脂代谢异常可通过系膜损伤发展为肾小球硬化，造成免疫和非免疫肾脏疾病的持续和进展。李惊子等给单肾切除的鼠饲以高胆固醇饮食可造成系膜区增宽，并发现尿蛋白的排泄量随系膜增宽呈增加趋势，而降脂药物能使系膜增宽明显减轻、尿蛋白排出显著减少;张景红等发现中药大黄可能通过调整脂质代谢改善脂质异常造成的进行性肾脏损害、肾小球硬化和功能改变，发挥其治疗慢性肾功能衰竭的作用。</p><p>　　(5)高尿酸血症：在原发性高血压Ⅰ期，肾血流已可出现一定程度的降低，由于肾小管对缺血敏感遂能发生轻度损伤，表现为尿酸分泌障碍而造成高尿酸血症。据统计，26%～33%未经治疗的轻度原发性高血压病人有高尿酸血症，由此，高尿酸血症可作为原发性高血压的早期肾损害的一个指标;1980年Messerli等更进一步测定临界期和稳定期原发性高血压病人肾小球滤过率、肾和全身的血流动力学以及血容量，发现血尿酸浓度与肾血流量呈负相关，与肾和全身外周血管阻力呈正相关，而与心搏出量、心率、血容量及肾小球滤过率无关，提示高尿酸血症还似可进一步代表其早期的肾血管损害。</p><p>　　4.合理膳食</p><p>　　(1)限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每天食盐量以不超过6g为宜。</p><p>　　(2)减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙。</p><p>　　(3)限制饮酒：酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。</p><p>　　5.减轻体重体重增高与高血压密切相关，高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通过降低每天热量及盐的摄入，加强体育活动等方法达到。</p><p>　　6.运动运动不仅可使收缩压和舒张压下降(6～7mmHg)，且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。运动频度一般每周3～5次，每次持续20～60min。</p><p>　　7.气功及其他生物行为方法气功是我国传统的保健方法，通过意念的诱导和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气功锻炼可使血压控制较好、减少降压药量，并可使脑卒中发生率降低。</p><p>　　8.其他保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对高血压患者均十分重要。</p>
并发症：	<p>　　常见有视网膜动脉硬化及出血，渗出和高血压心脏病，脑血管病变等。神经系统、心血管系统、血液系统等因血压升高引起的各种临床表现。伴有严重高血压和急进性肾衰。肾动脉硬化症，继发于高血压，临床可分良性与恶性肾小动脉性肾硬化，前者病程较长，一般病程２０年，但在患病过程中仍有小部分病人（１％-８％）转为恶性期，若不及时治疗，常于１-２年内死亡，后者病变发展迅速，肾功能急剧恶化，短期内进入肾功能尿毒症，常伴有心、脑等多器官功能衰退，若未能及时治疗３个月内死亡率达５０％以上，１年９０％。</p>
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