水过多是指机体摄入或输入水过多,以致水在体内潴留,引起血液渗透压下降和循环血量增多,又称“水中毒”或稀释性低钠血症。水中毒发生较少,仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下,机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液,才造成水在体内蓄积,导致水中毒。根据水中毒发生的快慢,有急性和慢性水中毒的区分。通常在急、慢性肾功能衰竭患者,其肾小球滤过率显著减少致排水功能大大降低,这种患者水负荷稍有所增加,就可能很快发生严重的水中毒,称为急性水中毒。
可分为急性和慢性水中毒。
1、急性水中毒:发病急。由于细胞内外液量增多,颅腔和椎管无弹性,脑细胞水肿造成颅内压增高症状。如头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、谵妄,甚至昏迷。进一步发展,有发生脑疝的可能,以致呼吸、心跳骤停。
2、慢性水中毒:症状一般不明显,往往被原发疾病的症状所掩盖。可有软弱无力、恶心呕吐、嗜睡等,体重增加,皮肤苍白而湿润。
1.摄入或输入过多不含电解质的液体
由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力,因此正常人摄入较多水时,一般不会发生水潴留,更不会引起水中毒。然而,口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多,超过肾脏排水能力的最大极限时(1200ml/h),也可能发生水中毒。尤其是婴幼儿,由于其水、电解质的调节功能尚未成熟,过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。
2.急慢性肾功能不全
肾功能不全时,肾脏的排水能力降低,容易发生水中毒,特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期对水的摄入未加控制者。在这种情况下,有功能的肾单位太少,不能排出每日的水负荷,因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。
3. ADH(抗利尿激素)分泌过多
ADH分泌过多使肾远曲小管和集合管重吸收水增强,肾排水能力降低,若一旦摄入水稍多,就会引起明显的水中毒症状。这里的ADH分泌过多不是指因血浆渗透压增高或血容量降低等生理性刺激引起的ADH分泌增多,而是指在某些病理条件下发生的ADH异常分泌。其原因为:
(1)ADH分泌异常增多综合征(SIADH) ①可引起丘脑下部ADH分泌增加的疾病,中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等;急性精神病;药物如环磷酰胺、长春新碱等;肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。②ADH异位分泌,见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等。
(2)其他 ①疼痛、恶心和情绪应激。②肾上腺皮质功能低下,糖皮质激素不足,对下丘脑分泌ADH的抑制功能减弱。③某些药物如吗啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通过与渗透压和血容量无关的刺激使ADH分泌增加,氯磺丙脲在刺激ADH分泌的同时,又能增强肾小管对ADH的敏感性。④外源性ADH ,如加压素、催产素。
4.某些特殊病理状态
心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循环血量减少,使肾小球滤过率下降、肾排水减少,这时如果增加水负荷,就易引起水中毒; 使用抗利尿激素、口渴中枢受刺激所致饮水过多和精神性饮水过多等,也是水中毒的常见原因。低渗性脱水时机体处在水缺失的状态,但是由于存在细胞内液增多的情况,因此,此时如大量补充不含电解质的液体,则可能在增加细胞外液的基础上导致更大量的水进入细胞内,从而引起水中毒的发生。
1.急性水中毒
发病急。由于细胞内外液量增多,颅腔和椎管无弹性,脑细胞水肿造成颅内压增高症状。如头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、谵妄,甚至昏迷。进一步发展,有发生脑疝的可能,以致呼吸、心跳骤停。
2.慢性水中毒
症状一般不明显,往往被原发疾病的症状所掩盖。可有软弱无力、恶心呕吐、嗜睡等,体重增加,皮肤苍白而湿润。
对本病的检查主要是临床状症的检查及血生化检查检查。
经检查患者常表现为循环系统和神经系统功能异常. 出现烦躁、表情淡漠、恶心、呕吐、呼吸困难、低血压、少尿、惊厥和昏迷, 严重者可引起死亡。血生化实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容和血浆蛋白量均有降低,血清钠、氯测定也降低。
预防重于治疗,首先应防治原发疾患,防止引起水中毒原因作用。轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。对于重症急性水中毒患者,则应立即静脉内输注甘露醇、山梨醇等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。3~5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的低渗状态,但须密切注意,因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。
水中毒经常是作为一种并发症出现,常作为一些手术治疗的术中并发症出现。最常出现的并发症是肺水肿和稀释性低钠血症,肺水肿表现为呼吸困难、咳粉红色的泡沫痰。痰液堵塞肺支气管和气管将也会导致血氧饱和度进行性降低。如果不及时救治,严重水中毒者还会出现脑部受损症状,如头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、谵妄,甚至昏迷。进一步发展,有发生脑疝的可能,以致呼吸、心跳骤停。