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`*`疾病内容：	<p>　　中毒型痢疾(简称毒痢)是细菌性痢疾的一种严重类型，多见于2～7岁儿童。起病急骤，病情经过极为凶险，如治疗不及时病儿可很快发生呼吸或(和)循环衰竭而死亡。20世纪50年代在我国儿童中曾发生毒痢流行，病死率高达20%～30%。1958年北京儿童医院、北京友谊医院儿科及协和医院儿科、麻醉科等单位协作采用人工冬眠疗法治疗毒痢，使病死率降至4.2%，后经我国儿科工作者多方努力，在抗休克，降颅压等治疗，作了进一步改进，至1965年已使病死率降至1%以下。近年来由于卫生条件的改善毒痢流行得到控制，但仍然有散发病例发生，若不认识毒痢的症状表现，不掌握正确的治疗方法，则会带来严重后果。</p>
疾病鉴别：	<p>　　1.高热惊厥本病多见于婴幼儿，过去常有高热惊厥史，惊厥发生在体温上升时且多不反复发作，惊厥后面色好，神志正常，并常可找到引起高热的疾病。</p><p>　　2.大叶肺炎该病与毒痢均为急性起病，外周血白细胞总数及中性粒细胞升高。早期可致休克，脑水肿，但X线检查肺部可有大叶或节段性炎性病变。</p><p>　　3.流行性脑脊髓膜炎流脑与毒痢均为急起高热，均有内毒素所致微循环障碍表现，合并惊厥。但下列特征有助鉴别：</p><p>　　(1)流脑多发于冬末春初，而毒痢则多见于夏末秋初。</p><p>　　(2)流脑患者70%以上可见皮肤、黏膜出血点及瘀斑。</p><p>　　(3)流脑常有头痛、颈强直等中枢神经系统感染的症状。</p><p>　　(4)可问流脑疫苗接种史，如已接种疫苗则很少患流脑。</p><p>　　4.流行性乙型脑炎毒痢与乙脑由于发病年龄及好发季节大致相同，首发症状均为急起高热，伴有精神萎靡、嗜睡、惊厥等神经系统症状，为此需要作好鉴别。</p><p>　　(1)发病时间不同：二病发病时间不同，毒痢多在起病当天发生惊厥，而乙脑多在起病第3～4天后才发生惊厥。</p><p>　　(2)神经系统体征：乙脑有颈强直、Kernig征(+)、Babinski征(+)等神经系统体征。</p><p>　　(3)流行疫情：乙脑社会上有流行疫情。</p><p>　　(4)疫苗接种史：问疫苗接种史，如接种过疫苗一般不得乙脑。</p><p>　　(5)脑脊液检查：如确有怀疑，可作脑脊液检查，乙脑蛋白及白细胞增多，糖及氯化物一般正常。毒痢脑脊液正常。</p>
疾病原因：	<p>　　各型痢疾杆菌均可引起中毒型痢疾，没有差异性。</p>
常见症状：	<p>　　潜伏期为数小时至1～2天。起病急、发展快，突然高热，体温达39～40℃，甚至更高，精神萎靡、嗜睡、反复惊厥、昏迷，甚至发生循环及呼吸功能衰竭等严重症状。而胃肠症状腹泻在早期常不明显，往往需经0.9%温盐水(200ml)灌肠采取沉底粪便检查，发现有多数白细胞或见红细胞方能确诊。</p><p>　　由于全身各脏器微循环障碍程度不同，临床上可表现出以下不同类型：</p><p>　　1. 脑型(脑微循环障碍型) 以脑微循环障碍为主，脑水肿明显，轻度表现面色发灰，精神萎靡，嗜睡，惊厥，口唇发绀，呼吸增快，四肢肌力增高，血压正常或轻度升高。重度表现出中枢性呼吸衰竭：神志昏迷，频繁或持续性惊厥，面色苍灰，瞳孔一侧大、一侧小，对光反射迟钝或消失。呼吸深浅不匀、节律不整或有双吸气、叹息样呼吸、下颌呼吸、然后呼吸次数逐渐减少，减少至12次/min，这是一个危险信号，如不给予特殊抢救，患儿可突然呼吸停止而死亡。</p><p>　　2. 休克型(皮肤内脏微循环障碍型) 此型以皮肤内脏微循环障碍为主，大量血液淤滞在外周，有效循环血量不足。轻度表现神志尚清楚，但有烦躁，精神萎靡，面色苍白，手脚发凉，口唇轻度发绀，皮肤发花，末梢循环差，毛细血管再充盈时间<2s。尿量减少，脉搏增快，脉压差小，血压略降低;重度表现：神志模糊或昏迷，面色苍灰，四肢湿冷，口唇发绀，四肢皮肤花斑，末梢循环更差，毛细血管再充盈时间>3s，脉搏微弱或摸不到，少尿或无尿，血压明显下降或测不出。</p><p>　　3. 肺型(肺微循环障碍型) 又称呼吸窘迫综合征，以肺微循环障碍为主，此型少见，常在毒痢脑型或休克型基础上发展而来。病情危重病死率高。轻度表现：烦躁不安，面色暗红，呼吸加快，频率>35次/min，进行性呼吸困难，肺部呼吸音减低，X线可见肺部网状阴影。血气分析，pH>7.45，氧分压<8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分压<4.67kPa(35mmHg);重度表现：有严重的吸气性呼吸困难，张口大幅度吸气(因肺泡内换气不好、缺氧严重)，发绀进行性加重。肺部呼吸音减低，出现管状呼吸音、捻发音，X线见肺部大片状阴影或两肺广泛实变。血气分析pH<7.35，氧分压<5.33kPa(49mmHg)。二氧化碳分压>5.99kPa(45mmHg)。</p><p>　　4.混合型上述2型或3型同时存在或先后出现。此时毒痢患儿由于全身严重的微循环障碍，重要器官的血流灌注锐减，组织缺血缺氧严重，甚至发生组织细胞坏死，极易发生多器官功能衰竭。混合型病死率甚高。</p>
需做检查：	<p>　　实验室检查：</p><p>　　1.外周血象白细胞总数和中性粒细胞大多显著增高。</p><p>　　2.粪便常规检查肉眼观察为黏液便、黏液血便、脓血便等。镜检有较多白细胞及红细胞，并可见吞噬细胞。</p><p>　　3.粪便细菌培养采取粪便脓血或黏液部分立即送检选用适当培养基及反复多次培养可提高阳性率。阳性者宜常规进行菌群鉴定和药敏试验。</p><p>　　4.快速诊断方法可采用荧光抗体染色法、免疫染色法或玻片固相抗体吸附免疫荧光技术等快速检测方法。其优点是快速、敏感、简便，但其敏感性与特异性尚有待进一步提高。现在可采用PCR快速诊断。</p><p>　　5.血清电解质及二氧化碳结合力测定血钠、血钾、血氯及二氧化碳结合力多偏低。</p><p>　　6.其他检查包括血培养、DIC检测，毒痢患者易并发DIC根据需要送检。</p><p>　　其他辅助检查：</p><p>　　做X线胸片、心电图、脑CT检查，可有助除外其他疾病。特殊检查：</p><p>　　1.甲皱微循环观察毒痢患儿脑型早期可见甲皱毛细血管襻数减少，休克型可见血色变紫，血流缓慢不均匀严重者有凝血。</p><p>　　2.眼底检查可见小动脉痉挛。严重者视网膜水肿，颅内压增高者可见视盘水肿。</p><p>　　3.中心静脉压(CVP)测定正常值0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。CVP主要反映回心血量和右心室排血功能之间的动态关系，不能表示左心功能。</p><p>　　4.其他检查心电图、X线检查等可按需要进行。</p>
疾病预防：	<p>　　痢疾的预防要充分发动群众，展开广泛的卫生宣教工作，采取综合性预防措施：加强小儿的卫生管理，讲究个人卫生，照看人和小儿饭前便后要用肥皂洗手;改善饮水卫生，防止水源受污染，不喝生水;加强粪便管理，病人的粪便要用1%漂白粉浸泡或浇上沸水或撒上生石灰浸泡后才能倒入下水道或粪池，病儿的尿布和衬裤要煮过或用开水浸泡后再洗;加强饮食卫生，不吃变质食物，生吃瓜果要洗净;加强环境卫生，灭蝇、灭蛆，食物存放要加罩防止昆虫污染;对于病人要早发现、早诊断、早隔离、早治疗这是控制痢疾流行的关键。对于不典型病儿、无症状带菌者(在儿童期少见)及慢性痢疾是重要的传染源，要早发现、隔离、治疗。必须注意使急性痢疾转为慢性的诱因，如佝偻病、营养不良及其他合并症应及时处理。</p><p>　　对集体儿童机构的炊事员、保育员应定期检查粪便，必要时做细菌培养，发现带菌者应及时处理。</p>
并发症：	<p>　　严重病例常合并DIC，肾功能衰竭，偶尔可合并溶血尿毒综合征。</p><p>　　1.弥散性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC) 是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程(或病理综合征)。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解(纤溶)过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。</p><p>　　2.肾功能衰竭症状：蛋白尿、氮质血症、少尿、多尿、脱水、血尿、代谢性酸中毒、高血钾。</p><p>　　3.溶血尿毒综合征(heomlytic uremic syndrome，HUS)：是以溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭为特征的一种综合征。</p>
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