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`*`疾病内容：	<p>　　疫斑热是温热疫毒之邪入侵血脉，伤及心肾所致。以骤起壮热，热退病反重，容易发斑出疹，血压低，小便先少后多为主要表现的疫病类疾病。亦称肾性疫斑热。</p><p>　　本病相当于西医学所说的流行性出血热。</p>
疾病鉴别：	<p>　　1.温[瘟]毒发斑：好发于我国北方省份，常可找到衣虱，发热时间较长，头痛较剧，斑疹多而明显、压之退色，周围血象中早期白细胞多正常或减少，嗜酸性白细胞往往消失，外裴氏凝集反应效价递增。</p><p>　　2.稻瘟病：好发于夏季，以发热，全身酸痛，小腿肌肉痛尤甚为特征，血象检查白细胞呈低中等度增多，无异常淋巴细胞，血清学检查可资鉴别。</p><p>　　3.流注：常见呼吸、消化、泌尿道及皮肤等处有感染病灶，高热恶寒，汗出，血中白细胞总数增高，尤以中性粒细胞增高为主，且有进行性贫血，多形性皮疹，血培养阳性。</p><p>　　4.肝热病：胁痛，黄疸，肝肿大压痛，肝功能异常，有关血清学检查可资鉴别。</p>
疾病原因：	<p>　疫斑热是温热疫毒之邪入侵血脉，伤及心肾所致。</p>
常见症状：	<p>　　[诊断依据]</p><p>　　1.四季均可散发，冬春两季每易流行。青壮年男性多见。有与鼠类接触或野外作业史。</p><p>　　2.起病急骤，高热恶寒，有“五痛”(头痛、目眶痛、腰痛、腹痛、身体肌肉关节痛)、“五红”(目红、咽红、面红、颊红、上胸部红)及口渴，呕吐，皮肤粘膜有斑疹等特征。</p><p>　　3.典型病例有五期经过，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。但各期的轻重和持续时间有所差异，有些期可以重叠或不出现。</p><p>　　4.实验室检查：周围血象示白细胞总数增高，异常淋巴细胞增多;尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型;免疫检查IgM，抗体早期阳性或IgG抗体效价递增4倍以上;血、尿沉渣特异性抗原检测阳性。</p>
需做检查：	<p>　　本病又叫做流行性出血热，具有"三痛三红"的特殊表现。检查如下述：</p><p> 1.血常规(最基本的血液检验。血液由液体和有形细胞两大部分组成，血常规检验的是血液的细胞部分。血液有三种不同功能的细胞——红细胞(俗称红血球)，白细胞(俗称白血球)、血小板。通过观察数量变化及形态分布，判断疾病。是医生诊断病情的常用辅助检查手段之一。)，本病主要检测：　　(1)白细胞计数：第1～2病日多属正常，第3病日后逐渐升高，可达(15～30)×109/L。少数重症患者可达(50～100)×109/L。　　(2)白细胞分类：发病早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒。重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4～5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。由于异型淋巴细胞在其他病毒性疾病时亦可出现，因此不能作为疾病诊断的主要依据。　　(3)血红蛋白和红细胞：由于血浆外渗，导致血液浓缩，所以从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数升高，可达150g/L和5.0×1012/L以上。　　(4)血小板从第2病日起开始减少，一般在(50～80)×109/L左右，并可见异型血小板。　　2.尿常规(在临床上是不可忽视的一项初步检查，不少肾脏病变早期就可以出现蛋白尿或者尿沉渣中有形成分。对泌尿系统和糖尿病的筛检有重要价值，亦常是提供病理过程本质的重要线索，随着科技发展，尿常规的“内涵”越来越丰富，包括的检查项目已经由传统的手工“尿蛋白”加“显微镜检查”时代发展到半自动、全自动的仪器化检测时代。) 　　(1)尿蛋白：第2病日即可出现，第4～6病日尿蛋白常达或。突然出现大量尿蛋白，对诊断很有帮助。部分病例尿中出现膜状物，这是大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物。　　(2)显微镜检：可见红细胞、白细胞和管型。此外尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，这是EHF病毒的包膜糖蛋白在酸性条件下引起泌尿系脱落细胞的融合。这些融合细胞中能检出EHF病毒抗原。　　3.血液生化检查(包括血尿素(氮)(BUN)、肌酐(Cr)血PH、钠、钾、氯、钙、磷、血糖、碱性磷酸酶等。血尿素与肌酐就是尿毒素。其实严格说来，这两项仅是毒素的一部分，因为，两者同时由肾小球滤过排出，而且监测容易，因此，很早就被用来评价肾功能的主要指标。数值越高，代表肾功能越差。由于肾脏储备功能很大，通常肾功能下降一半时，尿素与肌酐才会明显上升，因此，早期肾功能衰竭不易被发现。另外，年龄、身材、营养状况及其他疾病，如心功能衰竭、肝病、败血症等，也会影响尿素及肌酐数值的变化，须谨慎对待其数值。) 　　(1)血尿素氮及肌酸酐：多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酸酐开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。　　(2)血酸碱度：发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，这与发热及换气过度有关。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。　　(3)电解质：血钠、氯、钙在本病各期中多数降低，而磷、镁等则增高，血钾在发热期、休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。但亦有少数患者少尿期仍出现低血钾。　　(4)凝血功能：发热期开始血小板减少，其黏附、凝聚和释放功能降低。若出现DIC血小板常减少至50×109/L以下。DIC的高凝期出现凝血时间缩短。消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时延长和凝血酶时间延长。进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物(FDP)升高。　　4影像学检查　　(1).肝功能血清丙氨酸转氨酶(ALT)约50%左右患者升高，少数患者血清胆红素升高。　　(2).心电图可出现窦性心动过缓，传导阻滞等心律失常和心肌受损表现。此外高血钾时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。　　(3).眼压和眼底部分患者眼压增高，眼压明显增高者常预示为重症。脑水肿患者可见视盘水肿和静脉充血、扩张。　　(4).胸部X线约30%患者有肺水肿、淤血表现，约20%患者出现胸腔积液和胸膜反应。　　5.特殊检查　　(1)病毒分离：发热期患者的血清、血细胞和尿液等标本接种Vero-E6细胞或A549细胞中，可分离出汉坦病毒。　　(2)抗原检查：早期患者的血清、外周血的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞，以及尿和尿沉渣细胞，应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体，可检出汉坦病毒抗原。常用免疫荧光或ELISA法，胶体金法则更为敏感。　　(3)特异性抗体检测：包括血清中检测特异性IgM或IgG抗体。IgM抗体1∶20为阳性，发病第2天即能检出。IgG 1∶40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。目前认为核蛋白抗体的检测，有利于早期诊断，而G2抗体的检测，则有利于预后判断。新近国外研究免疫色谱快速试验以重组核蛋白(NP)为抗原来检测患者的IgM抗体5min能出结果，敏感性和特异性均为100%。　　(4)PCR技术：应用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA，敏感性高，可作早期诊断。 </p>
疾病预防：	(一)预防　　流行性出血热是由汉坦病毒引起，以鼠类为主要传染源，通过接触、呼吸道、消化道等多种途径传播的急性传染病。　　流行性出血热病毒对对紫外线、乙醇和碘酒敏感;对氯仿、丙酮等脂溶剂和去氧胆盐敏感。4～20℃温度下相对稳定，高于37℃及pH5.0以下易灭活;56℃ 30min或100℃ 1min可灭活。　　流行性出血热的早期症状是发热，“三痛”(头痛、腰痛、眼眶痛)，“三红”(颜面、颈、上胸部潮红)，皮肤黏膜出血及肾脏损害等。该病病毒可以侵犯人的多个器官和系统，目前没有特效的治疗方法。　　出现上述症状应及时到医院就诊，确诊后立即进行隔离治疗。对病人用过、接触过的物品进行消毒。与病人有过接触者，发现不适，应立即去医院就诊。　　专家提示：　　(1)强调早发现、早休息、早治疗和就近治疗; 　　(2)发现有死老鼠应深埋或焚烧，接触死老鼠时应戴手套或使用器具; 　　(3)家中食物不要裸露摆放，以防老鼠的分泌物将食物污染; 　　(4)野外作业时要注意灭鼠，避免与鼠类及其排泄物、分泌物接触; 　　(5)接种流行性出血热疫苗。
并发症：	<p>　　1.腔道出血呕血、便血最为常见，可引起继发性休克。腹腔出血、鼻腔和阴道出血等均较常见。</p><p>　　2.中枢神经系统并发症包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎，休克期和少尿期因休克、凝血功能障碍、电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿，高血压脑病和颅内出血等，可出现头痛、呕吐、神志意识障碍、抽搐、呼吸节律改变或偏瘫等。CT检查有助于以上诊断。</p><p>　　3.肺水肿是本病常见的合并症，临床上有两种情况。</p><p>　　(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：这是肺毛细血管损伤，通透性增高使肺间质大量渗液，此外肺内微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物质生成减少均能促成ARDS。临床表现为呼吸急促，30～40次/min。早期没有明显发绀和肺部?音，中期可出现发绀，肺都可闻及支气管呼吸音和干湿?音。X线胸片，可见双侧斑点状或片状阴影，肺野外带阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样。血气分析动脉氧分压(Pa02)降低至8.0kPa(60mmHg)以下，并进行性降低。肺泡动脉分压明显增高，达4.0kPa(30mmHg)以上。常见于休克期和少尿期。新近美国报告发生在新墨西哥州等地的汉坦病毒肺综合征，以ARDS为主要表现。常于发病第2～6天内因呼吸窘迫导致急性呼吸衰竭而死亡。</p><p>　　(2)心力衰竭：可以由肺毛细血管受损，肺泡内大量渗液所致，亦可由高容量或心肌受损所引起，主要表现为呼吸增快，咳泡沫样粉红色痰，发绀和满肺?音。</p><p>　　4.胸腔积液和肺不张普马拉病毒引起的出血热多见，Kanerva对125例PUUV引起的HFRS患者进行检查，发现28%的患者存在胸膜积液或肺不张，而肺水肿罕见。这些患者均有较明显的低蛋白血症，因而认为毛细血管漏出及炎症可能是肺部异常的原因。</p><p>　　5.继发感染多见于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及败血症多见，为免疫功能下降和导尿等操作所致，易引起继发性休克而使病情加重。</p><p>　　6.自发性肾破裂多发生于少尿期，由于严重肾髓质出血所致。常因恶心、呕吐或咳嗽等，使腹腔或胸腔压力突然升高，引起肾血管内压力升高而促进出血。突然坐起或翻身，使腰大肌急剧收缩，肾脏受挤压亦易引起肾破裂。临床表现为患者突感腰部或腹部剧痛，严重者血压下降，冷汗淋漓。若血液渗入腹腔，可出现腹膜刺激征，腹穿有鲜血。B超检查能发现肾周围及腹腔包块中有液平段。如能及时手术能降低病死率。</p><p>　　7.心脏损害和心力衰竭汉坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌损害，临床上常见为心动过缓和心律失常。由于高血容量综合征、肺水肿等使心肌负担过重，因而可出现心力衰竭。</p><p>　　8.肝损害 4%～60%患者ALT升高，少数患者出现黄疸或明显肝功能损害，肝损害以SEOV感染多见。是病毒损害肝脏所致。</p><p>　　9.高渗性非酮症昏迷极少数HFRS患者在少尿期或多尿期出现表情淡漠、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷。检查血糖明显升高，常大于22.9～33.6mmol/L，血钠>145mmol/L，尿酮阴性，血浆渗透压>350mmol/L。这是HFRS患者胰腺β细胞受病毒侵犯使胰岛素分泌减少，或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。</p>
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