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`*`疾病内容：	<p>　　营养不良性肝硬化是由于长期营养缺乏引起的。导致营养不良的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如小肠旁路手术后、Birroth Ⅱ式术后等。</p>
疾病鉴别：	<p>　　1.肝硬化的临床表现比较复杂,需与有类似表现的疾病相鉴别。腹水需与下列疾病鉴别：</p><p>　　(1)结核性腹膜炎：肝硬化腹水初起，且进展较快时，可有腹部胀痛，触诊有压痛，需与结核性腹膜炎鉴别。后者有结核中毒症状，腹部可有柔韧感，压痛及反跳痛，症状及体征持续不退，腹水性质为渗出液，极少数可为血性腹水。</p><p>　　(2)癌性腹膜炎：腹腔脏器的癌瘤可转移至腹膜而产生腹水。年龄在40岁以上，起病快发展迅速，腹水可呈血性，腹水中可找到癌细胞。</p><p>　　(3)卵巢癌：特别是假黏液性囊性癌，常以慢性腹水为临床表现，病情进展缓慢，腹水呈漏出液，有时造成诊断困难，妇科及腹腔镜检查有助于诊断。</p><p>　　(4)缩窄性心包炎：可有大量腹水、易误诊为肝硬化，但静脉压升高、颈静脉怒张，肝大明显，有奇脉，心音强、脉压小等表现可资鉴别。</p><p>　　(5)巨大肾盂积水及卵巢囊肿：较少见，无移动性浊音，无肝病表现，前者肾盂造影，后者妇科检查可助诊断。</p><p>　　2.上消化道出血需与消化性溃疡、出血性胃炎，胃黏膜脱垂、胆道出血等相鉴别：</p><p>　　(1)消化性溃疡出血：常有溃疡病史，脾不大、无脾功能亢进表现。但与肝硬化同时存在，则鉴别困难。急诊内镜有助诊断。肝硬化病人因食管静脉曲张破裂出血者占53%。其余为溃疡病或胃黏膜病变。</p><p>　　(2)出血性胃炎：可有诱因如酗酒、药物等引起，可有胃痛。与肝硬化合并存在胃黏膜病变时，鉴别困难。可靠的诊断法是急诊内镜检查。</p><p>　　(3)胆道出血：较少见，常有上腹剧痛、发热、黄疸、胆囊肿大压痛等，呕血常在腹部剧痛后发生。胃镜检查，或止血后作逆行胰胆管造影或经皮经肝胆管造影，可发现胆道系统病变。</p><p>　　以上各种出血均可在必要时选择腹腔动脉造影法进行鉴别诊断。造影药在出血部位逸出而显影。根据解剖部位可以推断出血的来源。</p><p>　　(4)脾大：需与其他原因所致的疾病鉴别，如疟疾、白血病、霍奇金病、血吸虫及黑热病等。疟疾有反复发作史，血中可查到疟原虫。慢性粒细胞性白血病末梢血白细胞可达10×109/L以上，分类中有幼稚粒细胞，骨髓检查可确诊。霍奇金病常伴淋巴结肿大，依靠淋巴结活检可确诊。黑热病在我国已少见，偶有个别病例，不规则发热、鼻出血、牙龈出血、贫血及末梢血白细胞显著减少(3.0×109/L以下)，骨髓检查或脾穿刺可找到利杜体。血吸虫病有反复疫水接触史，血吸虫环卵试验、血吸虫补体结合试验及皮肤试验等检查为阳性。直肠黏膜活检可找到血吸虫卵。可做粪便孵化试验。</p>
疾病原因：	<p>　　营养不良性肝硬化由长期营养缺乏引起。营养不良导致肝硬化的机制可能是：①缺乏含胱氨酸的蛋白质时，则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少，使肝细胞内酶的生成及其活性受到影响，肝细胞因而受各种因素的损害而发生变性坏死。②胆碱是趋脂物质，在肝内能与中性脂肪合成磷脂，使肝内脂肪易于氧化而被利用。如果胆碱或合成胆碱所必需的氨基酸严重缺乏，脂肪将堆积于肝细胞内而成为脂肪肝。肝细胞的脂肪变性可降低肝细胞对各种有害因素的抵抗力，也可因细胞体积增大互相挤压并压迫肝血窦，逐渐造成缺血、坏死、纤维组织增生直至肝硬化。</p><p>　　导致营养不良的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收。</p><p>　　与其他类型肝硬化相同，营养不良性肝硬化形成前先有肝细胞损伤如脂肪变性，相伴行的是汇管区和肝小叶内炎性细胞浸润、肉芽肿形成，以后发展为肝纤维化，与酒精性肝损伤相似，小静脉周围肝纤维化是发展为肝硬化的一个标志。肝脏长期反复损害，最终导致肝硬化，整个病变过程及肝脏各期病变特点与酒精性肝损伤相近。</p>
常见症状：	<p>　　小肠旁路手术后12～18个月可出现性征方面改变，如性欲减低，男性乳房发育，女性闭经及第二性征改变。另有食欲不振、无力、腹痛、恶心、呕吐。体征有黄疸、肝脾肿大、腹腔积液、蜘蛛痣。化验有血清胆酸升高、AST升高，ALT多正常，凝血酶原时间延长，低白蛋白血症，肝穿刺活检可见肝脏脂肪变性和肝炎表现。</p>
需做检查：	<p>　　1.血常规</p><p>　　在脾功能亢进时，全血细胞减少。白细胞减少，常在4.0×109/L(4000)以下。血小板多在50×109/L(50000)以下。多数病例呈正常细胞性贫血，少数病例可为大细胞性贫血。</p><p>　　2.尿检查有黄疸时尿胆红素/尿胆原阳性。</p><p>　　3.腹水常规检查腹水为漏出液，密度1.018以下，李氏反应阴性，细胞数100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。</p><p>　　4.肝功能试验肝脏功能很复杂。临床检验方法很多，但还难以反映全部功能状态。各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。</p><p>　　(1)反映蛋白代谢的试验：</p><p>　　①血浆蛋白测定：白蛋白可<30g l="" 40="" 50="" g="" l="">40g/L(正常20～30g/L)。白蛋白和球蛋白的比例倒置，比值一般为0.5～0.7，多小于1(正常1.3～2.5∶1)。</p><p>　　②絮状试验：肝硬化时血浆蛋白的异常，可使病人血清和某些试药混合时发生比正常更显著的沉淀，呈混浊或絮状物而析出，称为絮状试验阳性。γ球蛋白增加可引起阳性;白蛋白、ɑ1</p><p>　　球蛋白及β球蛋白可抑制此反应。絮状试验主要反映炎症程度，并不反映肝细胞破坏的程度。在肝功能代偿期，絮状及浊度试验可正常或轻度异常。而在失代偿期，均不正常。其中以锌浊度试验最灵敏(正常12单位以下)。脑磷脂絮状试验次之(正常</p><p>　　以下)。麝香草酚浊度试验最不敏感(正常6单位以下)。目前已很少应用。</p><p>　　③蛋白电泳：肝硬化时可呈白蛋白降低(正常54%～61%)，ɑ球蛋白增高(正常ɑ1 4%～6%，ɑ2</p><p>　　7 %～9%)，β球蛋白变化不大(正常10%～13%)，γ球蛋白常有增高(正常17%～22%)。蛋白电泳中各种蛋白成分，除免疫球蛋白外，皆由肝实质细胞合成。γ球蛋白由网状内皮细胞所合成。白蛋白明显低下，γ球蛋白明显升高，常反映慢性进行性的肝脏病变。在各种肝硬化中常有此种表现。持续性的γ球蛋白升高，而白蛋白正常，可见于代偿性肝硬化。慢性肝病进入肝硬化时可有ɑ1球蛋白减少。β球蛋白增高，常反映有胆管梗阻。</p><p>　　④血氨测定：肝性脑病时，血氨可以升高。正常血氨为34～100µmol/L。</p><p>　　(2)胆红素代谢试验：肝功能代偿期多不出现黄疸。失代偿期约半数以上病人出现黄疸。有活动性肝炎存在或胆管梗阻时，一分钟胆红素增高及总胆红素增高。</p><p>　　(3)血清酶学检查：肝硬化时，常有ALT和AST(GPT、GOT)升高，反映肝细胞损害的程度。代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化可不升高。</p><p>　　单胺氧化酶(MAO)与胶原代谢有关，其活性可以反映肝纤维化形成过程及程度。如肝内轻度纤维化，其活性大致正常，若肝内有明显的纤维形成，MAO活性升高。肝硬化约80%以上升高。亚急性重症肝炎及慢性肝炎活动期MAO亦增高。肝脏以外的疾病如糖尿病，甲状腺功能亢进，肢端肥大症，进行性硬皮病，心力衰竭，肝淤血以及小儿骨组织增生，老年动脉硬化症时也可以升高。肝硬化病人纤维化形成过程已处于静止或瘢痕期，由于成纤维活力不明显，MAO可以正常。</p><p>　　血清胆碱酯酶(ChE)：肝硬化失代偿期ChE活力常明显下降，其下降程度与血清白蛋白相平行。此酶反映肝脏贮备能力，若明显降低提示预后不良。</p><p>　　(4)凝血酶原时间测定：早期肝硬化的血浆凝血酶原多正常，而晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时，则明显延长，若经维生素K治疗不能纠正者，提示预后欠佳。</p><p>　　(5)血清腺苷脱氨酶(ADA)测定：ADA是肝损害的一个良好指标，大体与ALT一致。反映肝病的残存病变较ALT为优。诸多报道证明ADA活性与肝纤维化程度有关。肝纤维化时突出特征是成纤维细胞数增加及细胞合成胶原的能力增强，核酸代谢加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加。因此ADA测定对肝纤维化的诊断有价值。</p><p>　　(6)血清Ⅲ型前胶原肽(P-Ⅲ-P)测定：近年来认为测定血清P-Ⅲ-P是目前诊断肝纤维化最好的指标，其水平与肝组织病理所见纤维化程度呈正相关，其正常值为(0.64±0.11)U/ml。</p><p>　　(7)血清透明质酸(HA)测定：HA是近年受注意的较好反映肝内间质细胞合成HA增加的标志。在肝脏受损后，在严重肝纤维化时，影响门腔静脉分流，使带入肝内需清除的HA减少，更增加了血中HA浓度。HA测定反映了肝纤维化的不同环节。</p><p>　　(8)β脯氨酸羟化酶(IRβ-pH)测定：肝病慢性化时，主要先导致肝纤维化进而肝硬化，研究证明，羟脯氨酸仅存于胶原中，为胶原组成部分，并在维持胶原空间结构上有重要作用，它源于脯氨酸羟化，而IRβ-pH则为胶原合成的关键酶，肝纤维化时其活性及含量均明显升高，故对诊断肝纤维化是一个较好的指标。</p><p>　　(9)色素排泄试验：</p><p>　　①磺溴酞钠(BSP)留滞试验：磺溴酞钠为一种染料，静脉注射5mg/kg，45min后体内潴留量应<5>10%为异常。肝硬化时可滞留10%以上。本试验偶可出现严重的过敏反应，现已废用。</p><p>　　②吲哚青绿(ICG)：是一种色素，注入人体后迅速与血浆白蛋白结合，由肝细胞摄取排入胆汁，不经肾排出。不参与肠肝循环。静脉注射</p><p>　　0.5mg/kg，15min后取血测定其潴留率。正常值为(7.83±4.31)%。肝硬化时潴留率明显增高可达20%以上。本试验比BSP更敏感，副作用有恶心、呕吐、头痛或荨麻疹等占1.68%。</p><p>　　(10)血清胆固醇、胆固醇酯及胆酸测定：肝硬化严重时胆固醇酯减少。代偿期或病变不重时，血清胆固醇正常或偏低，少数增高。同时空腹或餐后血清结合胆酸均高于正常值。由于肝病时胆酸代谢紊乱，肝细胞不能有效地摄取经肠肝循环而重吸收的胆酸，从而血中胆酸增高;或因门-腔分流，从小肠吸收的胆盐，一过性地溢入体循环，而使血清内结合胆酸升高，有作者认为此试验诊断肝硬化较为敏感。</p><p>　　(11)甲胎蛋白(AFP)：肝硬化时，由于肝细胞坏死和再生，从而AFP可以增高。用放射免疫法测定，一般在300ng/ml以下，当肝功能好转后，AFP逐渐下降至正常，若继续升高，应警惕有无肝癌的可能。</p><p>　　(12)免疫学检查：</p><p>　　①肝炎抗原及抗体测定：乙型肝炎抗原抗体系统以及丙型、丁型肝炎抗体检测对病因诊断很重要。在我国肝硬化病人中约70%乙型肝炎病毒表面抗原阳性，约80%乙型肝炎病毒抗体阳性。</p><p>　　②细胞免疫：E玫瑰花结形成率，淋巴细胞转化率，在肝硬化时均降低。可能因T细胞内源性功能缺陷或血清抑制因子有关。</p><p>　　③体液免疫：</p><p>　　A.免疫球蛋白：肝硬化时往往丙种球蛋白升高，尤其IgG增高明显。高球蛋白血症与肝脏受损，吞噬细胞清除能力减低，T细胞功能缺陷，B细胞功能亢进等有关。</p><p>　　B.非特异性自身抗体：在部分慢性活动性肝炎肝硬化病例出现某些自身抗体，如抗平滑肌抗体、抗核抗体以及抗线粒体抗体等。</p><p>　　C.免疫复合物：由于肝脏的单核-吞噬细胞系统的吞噬功能减低，不能迅速清除免疫复合物，则肝硬化血清免疫复合物明显升高。</p><p>　　影像学检查</p><p>　　1.超声波检查</p><p>　　肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的、弥漫的密集点状回声，晚期回声增强。肝体积可能缩小。如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。</p><p>　　2.肝穿刺活组织检查</p><p>　　用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。但如果取材过少，可有假阴性。目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。</p><p>　　3.腹腔镜检查</p><p>　　是诊断肝硬化的可靠方法之一，可直接观察肝表面。典型者可见肝表面结节状、腹壁静脉曲张及脾大。还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查。对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。</p><p>　　4.食管X线钡餐检查</p><p>　　食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽。胃底静脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。</p><p>　　5.食管镜或胃镜检查</p><p>　　可直接观察食管、胃有无静脉曲张，并了解其曲张程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断。通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。</p><p>　　6.放射性核素扫描</p><p>　　用胶体198金或其他核素作肝扫描，肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区。用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态。肝硬化时，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。</p><p>　　7.计算机X线断层扫描(CT)</p><p>　　对肝硬化诊断价值较小。早期呈肝大，密度低。晚期肝缩小，密度多增高，伴脾大和腹水。有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬化，二者比值>65%，肝硬化可能性极大;<6%可能性较小。</p><p>　　8.选择性肝动脉造影术可反映肝硬化的程度、范围和类型，对与原发性肝癌的鉴别有一定意义。</p><p>　　9.经皮脾静脉造影</p><p>　　可观察脾静脉、门静脉及侧支静脉的影像，鉴别门静脉高血压系肝内抑或肝外梗阻引起。并能了解侧支循环的程度和血流方向，为分流术提供资料。</p><p>　　10.肝静脉导管术可以测肝静脉压，以了解门静脉压的改变。</p>
疾病预防：	<p>　　1、血氨偏高或肝功能极差者，应限制蛋白质摄入，以免发生肝昏迷。出现腹水者应进低盐或无盐饮食。</p><p>　　2、饮食方面应提供足够的营养，食物要多样化，供给含氨基酸的高价蛋白质、多种维生素、低脂肪、少渣饮食，要防止粗糙多纤维食物损伤食道静脉，引起大出血。</p><p>　　3、注意出血、紫癜、发热、精神神经症状的改变，并及时和医生取得联系。</p><p>　　4、每日测量腹围和测定尿量，腹部肥胖可是自我鉴别脂肪肝的一大方法。</p><p>　　就早期营养不良性肝硬化如何预防的问题，定期的检查是预防早期肝硬化的重要措施，从而早期干预。</p>
并发症：	<p>　　1.肝性脑病是由于急、慢性肝病或各种原因的门-体分流(porto-systemicvenous shunting)所引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。临床表现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，也可表现为行为异常、意识障碍，甚至昏迷。</p><p>　　2.上消化道大出血肝硬化上消化道出血，大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多，仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。</p><p>　　3.感染由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。</p><p>　　4.肝肾综合征肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明：</p><p>　　(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。</p><p>　　(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。</p><p>　　(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的，是可逆的。</p><p>　　近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统。同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降。②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用。在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化。④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。</p><p>　　临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常，尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。</p><p>　　5.腹水正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。</p><p>　　(1)经典学说：又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为：</p><p>　　①血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。</p><p>　　②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。</p><p>　　③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。</p><p>　　④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。</p><p>　　⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。</p><p>　　⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。</p><p>　　(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。</p><p>　　(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。</p><p>　　6.原发性肝癌　肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%。约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。</p>
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