幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染,感染部位主要在胃及十二指肠球部。早在1893年,Bizzozero报道在狗的胃内观察到一种螺旋状微生物。之后,Kreintz和Rosenow在人胃内也发现了螺旋体。1979年,Warren发现慢性胃炎和消化性溃疡患者的多数胃黏膜活检标本上定居有弯曲菌样的细菌,有规律地存在于黏膜细胞层的表面及黏液层的下面,易于用Warthin-Starry饱和银染色法染色。直到1983年,Marshall及Warren用弯曲菌的微氧培养方法,首次报道成功分离出了这种细菌。从此引起医学届广泛兴趣和深入研究。以后发现此菌许多特征与弯曲菌属相似,而命名为“幽门弯曲菌(Campylobacter pylori,CP)”。
胃癌:慢性胃炎之症状如食欲不振、上腹不适、贫血等少数胃窦胃炎的X线征与胃癌颇相似,需特别注意鉴别。
消化性溃疡:两者均有慢性上腹痛,但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主,而慢性胃炎疼痛很少有规律性并以消化不良为主。
慢性胆道疾病:如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症关,易误诊为慢性胃炎。
同时本病应和早期急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎等鉴别。内镜检查有助于诊断和鉴别诊断。
目前对幽门螺杆菌的感染途径的研究主要包括:
1.使幽门螺杆菌穿透黏液层在胃上皮细胞表面定居的因素。
2.对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子。
3.各种炎症细胞及炎症介质。
4.免疫反应物质等。
这些因素构成幽门螺杆菌感染途径的基本病理变化,即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga,和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。
1.细菌培养 直接将胃黏膜标本划种到固体培养基上或将胃黏膜标本研磨成匀浆后接种。置微氧条件下,相对湿度90%以上,37℃孵育48~72h后观察结果,至少依据涂片染色镜检、尿素酶、过氧化氢酶及氧化酶鉴定。
2.胃活检黏膜涂片 将活检黏膜面直接涂抹于清洁玻片上,自然干燥后革兰染色或复红染色,油镜观察。
3.组织切片染色 胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片,采用Warthin-Starry和Centa银染色或HE染色、Giem sa染色、荧光素吖啶橙染色、米帕林染色以及无标记抗体PAP染色等在油镜下或荧光显微镜下观察。
4.尿素酶试验 Hp具高度尿素酶活性,能分解尿素产生NH+4,通过测NH+4存在与否,间接判断有否Hp感染。有pH指示剂法、分析化学法和同位素标记尿素试验等方法。
5.14C尿素呼气试验 给患者口服14C尿素,如有Hp感染,20min后患者呼出的气体中有14CO2,无Hp感染则无14CO2呼出。此试验安全、准确,重复性好,但因设备等原因不易推广应用。
6.血清学检查 应用ELISA方法检测血清或唾液中的抗Hp IgG或抗Hp IgA,为特异性和敏感性指标。
7.聚合酶链反应(PCR)技术 可检测胃液、胃黏膜、唾液中Hp,阳性率高于尿素酶法。
8.原位鉴定 可应用单克隆抗体进行免疫组织化学检测,Hp特异探针或引物进行原位杂交及PCR检测。
组织切片染色:胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片,采用Warthin-Starry和centa银染色或HE染色、Giemsa染色、荧光素吖啶橙染色、米帕林染色以及无标记抗体PAP染色等在油镜下或荧光显微镜下观察。
鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了,因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来,Hp疫苗的研究取得了较大进展,可以预期在不久的将来,通过疫苗防治Hp感染将变为现实,也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。
胃出血 慢性胃炎出血并不少见:1、粘膜萎缩变薄、血管显露、粗糟食物磨搓、粘膜糜烂出血,以黑便为主要表现,若出血量大时可突然吐血,重者头晕,心慌、眠黑、大汗、甚至休克等。
贫血 慢性胃炎大量失血后伴有两种贫血:1、巨幼红细胞贫血,即恶性贫血,患者具有贫血表现,头晕、乏力、心悸、面色苍白。2、缺铁性贫血,一是慢性失血所致;二是慢性胃炎患者吃饭少,营养不足引起;三是胃酸缺乏。
胃溃疡 胃溃疡与浅表性胃炎、糜烂性胃炎同在,存在明显的炎症刺激,胃粘膜萎缩变薄,并发糜烂、溃疡,应及时进行胃镜检查,以免延误诊治。
胃癌前期 慢性胃炎的癌变与胃炎性增生密切有关。有两种情况的慢性胃炎易癌变:1、慢性胃炎伴有恶性贫血者,癌变发生率比其它胃肠病要高出20倍以上,要引起胃肠病患者重视。2、萎缩性炎伴肠化及重度不典型增生者。