男子雄激素源性秃发即男性型秃发(male pattern alopecia),是一种雄激素依赖性的遗传性毛发脱落,为常染色体显性遗传伴有可变的外显率。最常见的秃发。
但女性的男型秃发需与其他原因引起的弥漫性脱发鉴别,如产后、贫血、内分泌改变或其他系统性疾患等。 弥漫性脱发又称稀疏性脱发,指脱发量在短时间内明显增加,使头发变得稀疏,置之不理会令毛囊萎缩甚至死亡,头发不能再长出,引致秃头。由于大部份的弥漫性脱发患者是因营养不均衡所致,故严重弥漫性脱发,也可是个健康的警号,营养不均衡会影响免疫系统,有机会引致各种严重疾病,脱发已不再是只涉及外表仪容问题,而是能反映体内的健康状况,所以大家绝不能掉以轻心。
(一)发病原因
确切的病因还不清楚。但已肯定遗传因素和雄激素的作用与发病有关。认为是多基因遗传的证据有:高的发病率、人群中的高加索分布曲线,患者亲属中的发病人数越多,发病的危险性越高;严重女性患者家属发病的危险性比轻度者为高,女性患者比男性患者更易影响后代。也有人提出早发病(30岁以前)和晚发病(50岁以后)可能由不同的单基因遗传的。除遗传因素外,男性脱发还可决定于在特定年龄有充分的雄激素刺激。如果太监是在青春期或其前去势,则不发生秃发。若给予雄激素,则可导致秃发。5α-睾酮还原酶在秃发患者头皮中表达升高。从而导致二氢睾酮水平升高。编码Ⅰ、Ⅱ型5a-还原酶的基因分别位于5号和2号染色体上。Ⅰ型酶主要存在于皮肤和皮脂腺,而Ⅱ型酶表达与泌尿生殖组织。先天性5α-还原酶缺陷患者因为缺乏Ⅱ型同工酶故不会发生秃发。
多为20~30岁左右的男性发病。脱发主要在头顶部,多先从前额两侧发际开始,也有自顶部开始者。脱发区逐渐向上扩延,头发也渐变得稀少纤细,终而头顶部头发大部或全部脱落,但枕后及双侧颞上方头发依存,呈马蹄形外观,此带形区内头发保持正常。脱发处皮肤光亮,毛孔缩小或残留少许细软毳毛。脱发的速度、范围和严重程度,受遗传和个体影响。一般30岁左右发展最快,严重全秃者少见。女性多为发生于头顶的弥漫性脱发,头顶头发变稀疏。自觉症状缺如。若伴有皮脂溢或脂溢性皮炎,则有轻度瘙痒。Hamilton按秃发的严重程度把男性秃发分为Ⅷ级。Ludwig又把女性的弥漫性脱发分为Ⅲ级。脱发的分型利于评价脱发的严重性和观察治疗效果。
Ⅰ级 为正常的头发覆盖,两侧鬓角处脱发。见于青春期前的男女。
Ⅱ级 除鬓角脱发外,头后面也可出现秃斑。
Ⅲ级 头顶部头发稀落,秃发区融合成片。
Ⅳ级 仅马蹄形的头皮边缘部分留有头发,称为Hippocrates秃发(calvities hippocratica)。
脱发处皮肤无萎缩,但因缺少毛球所以看上去较薄。毛囊孔可见,含有短的、纤细的毳毛。脱发处皮脂不能再滋润头发,都留在头皮上,所以头皮特别油腻。
根据家族史及典型的临床表现,本病的诊断不难。
组织病理:最早期可察觉的变化是秃发区毛囊生长期缩短,休止期毛囊的百分比增多。这些毛发松动易掉,经几个连续周期后毛囊逐渐变小,终毛被毳毛所代替,最后许多毳毛毛囊消失。最早期的组织学改变是毛囊结缔组织性毛根鞘的下部出现变性,伴血管周围嗜碱性变化。毛囊逐渐萎缩留下一束硬化的玻璃样结缔组织。表皮菲薄,表皮突变平,表皮下毛细血管丛几乎消失。真皮中含硫的黏多糖沉积增多。毳毛毛囊的酶活性一般正常。
本病属于遗传疾病,所以所伴发的疾病包括以下几个方面:
常染色体显性遗传病的种类很多,比较常见的伴发有软骨发育不全症、短指畸形、肾性糖尿病、先天性白内障、夜盲症、青光眼、视网膜母细胞瘤、先天性眼睑下垂、多指畸形、多囊肾、遗传性神经性耳聋、过敏性鼻炎、牙齿肥大症、多胎妊娠及尿崩症等。