糖尿病并发症多,神经系统并发症多见于重型糖尿病或病程长、病情控制不佳的患者。糖尿病所致脊髓病在其并发症中发病率不高。糖尿病所致脊髓病也称为糖尿病脊髓综合征。
糖尿病是由于人体内胰岛功能减退,胰岛素绝对或相对分泌不足引起的以糖代谢紊乱为主的疾病。严重时伴以脂肪和蛋白质等代谢紊乱。
在神经系统疾病中有时应与梅毒性脊髓痨,亚急性联合变性,进行性脊髓萎缩症以及脊前动脉综合征相鉴别,由于有糖尿病同时存在,一般不难排除。
基本病因是糖尿病未得到有效控制,导致脊髓病变。
目前研究认为代谢紊乱是各种并发症的根本原因,包括以下几个方面:①糖代谢障碍,以山梨醇沉积,肌醇减少对神经细胞损害最重;②微血管病变,糖尿病性动脉粥样硬化使血管腔狭窄,微循环障碍;③糖尿病后继发血液成分改变,如血浆纤维蛋白原升高,血小板活化增强,血小板与血管壁黏附性增强,血小板之间聚集机会增加可造成缺血性梗死。
高血糖可使周围神经神经膜细胞(施万细胞)内的醛糖还原酶活性增加,加速葡萄糖转化生成山梨醇的过程,山梨醇又在山梨醇脱氢酶的作用下氧化生成果糖,使山梨醇和果糖在细胞内过多积聚,引起细胞内渗透压增高,水钠潴留,结果导致施万细胞坏变、髓鞘脱失和轴突变性。累及脊髓后根及后索损害,临床表现酷似脊髓痨。脊髓软化的发生,主要和糖尿病引起动脉硬化有关。
部分患者抗磷脂抗体呈阳性,表明糖尿病脊髓病的发病机制与自身免疫也有关。
1.糖尿病性共济失调 主要为脊髓后根及后索损害。膝腱反射消失,深感觉包括位置觉及震动觉丧失,患者步态不稳,合并膀胱张力降低,有时出现双下肢闪电样疼痛。
2.糖尿病性肌萎缩 多见于老年患者,表现为进行性肌肉萎缩,且以肢体近端肌萎缩较远端严重,呈非对称性或一侧性以骨盆带,股四头肌为主的肌肉疼痛、无力及萎缩,少数可合并肩胛带、上臂肌萎缩。病理发现脊髓前角细胞消失,多由前根及运动神经损害引起逆行性损害所致。
3.糖尿病性脊髓软化 脊髓软化的发生,主要和糖尿病引起动脉硬化有关。它使脊髓血管闭塞、缺血、严重者引起少量出血。如果脊前动脉闭塞则引起该动脉在脊髓腹侧2/3的供应区发生广泛的软化,临床上表现为截瘫,感觉缺失平面及大小便括约肌障碍等。由于脊髓后索由脊后动脉供应,脊髓后动脉侧支循环丰富,故可不受损害,而保持正常的位置觉及震动觉。
4.糖尿病性肌萎缩侧索硬化综合征 多见于有较长糖尿病史的成人,表现为上肢远端肌萎缩,可以对称分布,有明显全身“肉跳”及腱反射亢进。本病进展十分缓慢,病程长达10年之久,但肌萎缩仍较轻,故与变性病中的肌萎缩侧索硬化不同。肌电图表现为H反射消失,腓总神经感觉传导速度延长。
本病的诊断,首先应确定有糖尿病存在,同时存在脊髓病变表现:上、下运动神经原损伤症状、感觉障碍症状、自主神经障碍症状均可出现。
1.血糖及糖耐量测定:血糖一般异常增高,糖化血红蛋白等检查异常。
2.其他血液检查:包括肝功、肾功、血沉常规检查;风湿系列、免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。
3.脑脊液检查。
4.肌电图和神经电生理检查。
5.脊髓MRI检查。
糖尿病的并发症较多,可同时存在。合并脊髓病变则临床可出现截瘫、尿便障碍及其他外周自主神经功能障碍(如下肢无汗,头和手代偿性多汗)。