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`*`疾病内容：	<p>　　糖尿病性神经病是糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害。其并发率过去统计认为约5%。但肌电图、神经传导速度及脑诱发电位的检查发现早期、轻微神经系统改变的发生率可高达92%-96%。</p>
疾病鉴别：	<p>　　和其他病因引起的神经性病变鉴别。</p><p>　　周围神经病变可能是HIV的一种严重并发症，也被认为与蛋白酶抑制剂和与核苷类似的抗逆转录病毒药有关。</p><p> 本病应与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别，糖尿病性肌萎缩应与股四头肌肌病、进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。</p>
疾病原因：	<p>　　发病机制尚未完全阐明，现在认为主要与糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代谢障碍及由于周围神经等的滋养血管的动脉硬化、中外膜肥厚、玻璃样变性甚至闭塞等血管性障碍有关。致使神经纤维节段性脱髓鞘性变化，轴索膨胀变性、纤维化及运动终板肿瘤等。病变主要见于周围神经、后根，亦可见于兴奋髓后索及肌肉。</p>
常见症状：	<p>　　其临床表现除有糖尿病的多饮、多食、多尿、消瘦、疲乏、血糖升高及糖尿等症状外，神经系统可表现为：</p><p>　　一、周围神经病变。以多发性神经炎最多见，为两侧对称性感觉障碍，运动障碍及共济失调表现。颅神经受累者较为少见，可有一侧或两侧外展神经、动眼神经麻痹，视网膜炎及视神经萎缩等。植物神经常可受累，表现为胃肠功能紊乱、腹泻、膀胱障碍、阳萎、体位性低血压、泌汗异常及血管舒缩功能不稳定等改变。肌电图呈神经原性改变，神经传导速度减慢。</p><p>　　二、脊髓损害症状。可表现为类似慢性脊髓灰质炎的脊髓前角细胞损害，脊髓痨样（称假性脊髓痨）后根、后柱损害，及与亚急性脊髓联合变性相似的后索及侧索变性。这些改变多认为系糖尿病性血管引起的持续性脊髓供血不足所致。</p><p>　　三、脑损害症状。糖尿病时引起脑病的原因甚多，可因血糖过高，表现头痛、无力、体力和脑力易疲劳、兴奋、情绪不稳等症状，长期未经适当治疗可致记忆力减退、精神衰退，还可发生高渗性昏迷、酮中毒性昏迷及低血糖性昏迷。此外也可因糖尿病性血管病变，并发脑血栓形成，尤其是多发性腔隙性脑梗塞和痴呆。</p><p>　　四、肌肉损害。可表现为骨盆带、肩胛带及四肢近端肌肉萎缩。糖尿病伴有低血钾时可有低钾性麻痹。</p>
需做检查：	<p> 1.电生理检查　　糖尿病周围神经病患者可有神经传导速度减慢和末端运动潜伏期延长，反映周围神经脱髓鞘性损害。肌电图检查可见动作电位波幅下降，反映轴突变性。F波潜伏期传导速度、波幅和时限的改变可反映近端神经的病变，弥补远端神经传导速度测定的不足。H反射可测定a运动神经元的兴奋性和运动纤维的功能状态为神经损害提供依据单纤维肌电图(SFEMG)可通过纤维密度和颤抖(twitch)参数反映神经轴突的发芽和神经再支配情况。　　2.脑脊液检查　　糖尿病周围神经病可有蛋白升高，平均0.6g/L，很少超过1.2g/L，以球蛋白升高为主有电生理检查异常，但无临床症状的亚临床期糖尿病周围神经病。很少有脑脊液蛋白升高。　　3.实验室检查　　(1)血糖及糖耐量测定。　　(2)其他血液检查包括肝功能、肾功能、血沉常规检查;风湿系列免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。　　(3)血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。　　(4)尿液检查包括尿糖、尿常规、本-周蛋白尿卟啉以及尿内重金属排泄量。　　(5)脑脊液检查。　　4.组织活检　　必要时组织活检(包括皮肤、腓肠神经、肌肉和肾脏)，与其他感觉性周围神经病进行鉴别。</p>
疾病预防：	<p>　　糖尿病性神经病的真正发病机制尚未完全阐明，现在认为主要与糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代谢障碍及由于周围神经等的滋养血管的动脉硬化、中外膜肥厚、玻璃样变性甚至闭塞等血管性障碍有关。致使神经纤维节段性脱髓鞘性变化，轴索膨胀变性、纤维化及运动终板肿瘤等。病变主要见于周围神经、脊髓后根，亦可见于兴奋髓后索及肌肉，因此，糖尿病性神经病的诊断与治疗重在早期诊断早期治疗，可以降低糖尿病性神经病的发病及发展。</p>
并发症：	<p> 糖尿病性神经病常为糖尿病的并发症出现，可因糖尿病性血管病变，并发脑血栓形成，尤其是多发性腔隙性脑梗死和痴呆。糖尿病性神经病是糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害，其并发率过去统计认为约5%。但肌电图、神经传导速度及脑诱发电位的检查发现早期，轻微神经系统改变的发生率可高达92%-96%</p>
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