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`*`疾病内容：	<p>　　糖尿病乳酸性酸中毒系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低(<7.35)的异常生化改变所致的临床综合症，后果严重死亡率高。</p>
疾病鉴别：	<p>　　糖尿病昏迷的鉴别诊断</p> 　　糖尿病昏迷发作病史用药史体症实验室检查低血糖突然出汗,心慌,性格异常,昏迷胰岛素,优降糖等瞳孔放大,心跳快, 出汗,神志模糊,昏迷血糖<2 8mmol="" l="" 50mg="" dl="" -="" 1-24h="" kusmaul="" 16="" 7-33="" 3mmol="" l="" 1-14d="" 40="">33.3mmol/L,尿糖阳性,尿酮(-)或(±),血浆有效渗透压>320-340mosm/l 乳酸酸中毒 1-24h 有心肺肝肾病史双胍类（降糖灵等）深大呼吸,皮肤潮红,发热,深昏迷血乳酸>5mmol/L,阴离子间隙>18mmol/L,血PH<7.35
疾病原因：	<p>　　常见于服用大量双胍类药物的糖尿病病人，合并感染、脓毒血症及严重心、肺、肝、肾慢性疾病者，也易于引起乳酸生成增加、代谢障碍；主要症状为恶心、呕吐、腹泻等。 </p><p>1.产生乳酸过多——糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加；休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加;酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛, 乙醛氧化生成乙酸, 乙酸进一步代谢使机体生成乳酸增多;一氧化碳中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用, 使动脉氧含量降低,产生低氧血症而造成乳酸中毒;儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝内血管, 引起肝摄取乳酸功能下降, 肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加, 造成血中乳酸增高。 </p><p>2.乳酸清除不足——糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等，可造成乳酸堆积，诱发LA；糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化及排出；双胍类降糖药使用不当（剂量过大或选择不当），尤其苯乙双胍，其半衰期长，排泄缓慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸；抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积;对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝坏死, 使乳酸清除障碍。</p>
常见症状：	<p>　　一、病史及症状：</p><p>　　常见于服用大量双胍类药物的糖尿病病人，合并感染、脓毒血症及严重心、肺、肝、肾慢性疾病者，也易于引起乳酸生成增加、代谢障碍；主要症状为恶心、呕吐、腹泻等。</p><p>　　二、体检发现：</p><p>　　体温低，深而大呼吸，皮肤潮红，血压下降，休克，意识障碍。</p><p>　　三、辅助检查：</p><p>　　血乳酸增高（>5mmol/L），血PH<7 35="">18mmol/L，NaHCO3<20mmol/L。</p>
需做检查：	<p>　　实验室检查：</p><p> 通过血乳酸、动脉血pH 、二氧化碳结合力、阴离子间隙、HCO3- 、血丙酮酸等测定, 可以确诊。主要诊断标准为:血乳酸≥5 mmol/L;动脉血pH≤7.35;阴离子间隙>18mmol/L;HCO3-<10mmol/L;CO2 结合力降低;丙酮酸增高,乳酸/丙酮酸≥30,血酮体一般不升高。</p>
疾病预防：	<p>　　为什么糖尿病患者容易发生乳酸性酸中毒?</p><p>　　(1)糖尿病患者存在糖代谢障碍，使丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，平时即存在高乳酸血症。</p><p>　　(2)糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等，可造成乳酸堆积，诱发乳酸性酸中毒。</p><p>　　(3)糖尿病性慢性并发症，如合并心、肝、肾脏疾病，糖化血红蛋白水平增高，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加;肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化及排出，导致乳酸性酸中毒。</p>
并发症：	<p>　　糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病性心脏病、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性肢端坏疽、糖尿病性神经病变、糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变，以及糖尿病引起的多种感染等。 </p><p> 严重的酸中毒可造成机体多个脏器损伤，需尽早纠正。且LA病死率较高，并随着血乳酸水平的升高而增高。有文献报道当血乳酸在1.4 ~4.4 mmol/L时病死率20%, 血乳酸4.5~8.9mmol/L时病死率增至74%, 血乳酸达到9.0~13mmol/L时病死率达90%, 血乳酸>13mmol/L时病死率高达98%。</p>
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