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`*`疾病内容：	<p>　　抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)是指当血浆渗透浓度、血钠正常或低下时，抗利尿激素仍然持续分泌，导致自由水清除率降低、水潴留、低钠血症、低渗透压血压等一系列临床表现的一种综合征。</p>
疾病鉴别：	<p>　　SIADH应与其他原因引起低钠血症的疾病相鉴别。如肾脏疾病、肝脏和心脏疾患所致低血钠症，除与疾病有关症状外，均可有水肿，醛固酮增高，尿钠降低。</p><p>　　慢性肾上腺皮质功能减低所致低血钠和高尿钠。临床特点有皮肤色素沉着，可通过尿和血皮质醇测定加以鉴别。</p>
疾病原因：	<p>　　(一)发病原因</p><p>　　SIADH发生的原因可以是非内分泌的异位性ADH分泌增多，或是ADH调节功能紊乱，如肺疾患(肺炎、肺结核、哮喘持续状态);中枢神经系统疾病(脑膜炎、脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、脑外伤、急性感染性神经根炎、蛛网膜下腔出血和脑血管病变)可产生ADH样物质。另外，低氧血症时，心搏出量下降，也可刺激ADH的分泌。一些恶性肿瘤如肺癌、十二指肠癌、胰腺癌、前列腺癌、胸腺癌等。这些肿瘤细胞可产生ADH，属异源性激素分泌肿瘤，这种情况在小儿少见。有些药物如氯磺丙脲、长春新碱、安妥明(氯贝丁酯)和噻嗪类可以使肾小管对ADH敏感性增强或作用于下丘脑的神经细胞，使ADH分泌增加。还有原因不明的SIADH。新生儿窒息、颅内出血等均可引起本病。</p><p>　　(二)发病机制</p><p>　　由于ADH分泌增多，肾小管吸收水分增加，体内水潴留，体液容量增加及稀释性低钠血症。为了维持细胞内外渗透压平衡，水分进入细胞内，造成细胞内水肿，特别脑细胞水肿更明显。本病血钠低，但尿钠高，高渗透压尿，尿渗透压超过血渗透压为本病特点。造成高尿钠原因除与肾小管对钠吸收减少，醛固酮分泌受到抑制有关外，还与排钠因子和前列腺素增加有关。</p>
常见症状：	<p>　　SIADH患儿除原发病表现外，与低血钠的程度相平行。血清钠在120mmol/L以上时临床可无症状，当血钠降至120mmol/L以下时，可有食欲不振、恶心、呕吐等症状出现，当血钠低于110mmol/L时，出现神经精神症状，甚至惊厥、昏迷直至死亡。当血钠低于95～109mmol/L，持续3天即可引起不可逆脑损伤，故出现低钠血症时，应及时纠正。</p><p>　　诊断标准如下：</p><p>　　1.病史有原发病或用药史。</p><p>　　2.临床表现有低钠血症症状。</p><p>　　3.尿钠含量高，常>20mmol/L，血钠低<110mmol/L，甚至达80mmol/L。</p><p>　　4.放免测定血及尿中ADH高于正常。</p><p>　　5.肾功能及肾上腺皮质功能正常。</p>
需做检查：	<p>　　1.血浆渗透压随血钠下降而降低，多<270mOsm/(kg·H2O)。</p><p>　　2.血钠与尿钠在血钠<125mmol l="">20mmol/L，可达80mmol/L或以上，尿渗透压升高。</p><p>　　3.其他血清氯化物与BUN轻度降低。</p><p>　　须做X线胸片、脑CT、心电图等检查。</p>
疾病预防：	<p>　　对SIADH最重要的是预防，警惕药物引起的SIADH。做好预防接种工作，预防结脑、脑炎、脑外伤等，预防新生儿窒息、颅内出血等，均对降低本症发病率有益。轻症只须限制水的摄入，急性SIADH治疗不及时，死亡率较高，长期治疗应是限水，缓慢地纠正低血钾，药物治疗用尿素口服对SIADH的治疗取得较好的效果。</p>
并发症：	<p>　　由于肾水重吸收过多，引起水潴留，体液容量过大，致水中毒和低钠血症，血浆渗透压降低，同时排出高渗性尿和尿排钠增多;低钠血症时可发生惊厥、昏迷直至死亡，持续低钠血症可引起不可逆性脑损伤。肺疾患(肺炎、肺结核、哮喘持续状态);中枢神经系统疾病(脑膜炎、脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、脑外伤、急性感染性神经根炎、蛛网膜下腔出血和脑血管病变)可产生ADH样物质。</p>
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