马尔堡病毒病是在欧洲新认识的病毒性出血病,其贮存宿主不明。马尔堡病毒病1967年首先在欧洲发生,并分离到病毒。马尔堡病毒病产生持续病毒血症,但致病变的确切机制不清。
应与病毒性出血热相鉴别。病毒性出血热泛指一种常伴以出血症状的严重综合症。它是由数类卫不同组别的病毒引起的疾病。病毒性出血热的重要例子有克里米亚-刚果出血热、埃博拉出血热、马堡出血热、拉沙热、裂谷热、登革出血热、黄热病及天花等等。注意与本病鉴别诊断。
(一)发病原因
马尔堡病毒归类于丝状病毒科,形态学特征相似,为多形性并有许多奇异的形状,大多呈杆状,由50~80nm直径的中央核包含着病毒的基因组。都含单股RNA基因组。
(二)发病机制
马尔堡病毒病产生持续病毒血症,但致病变的确切机制不清。病理学改变包括皮肤、黏膜、软组织、内脏器官和肠出血,灶性坏死,以肝脏、淋巴系统、睾丸和卵巢损害最广泛。肝细胞坏死是其显著特征,呈散在性和局灶性;多见小包涵体和康斯曼样小体。肾小球可有纤维蛋白血栓,脑内可有弥漫性炎症和间质水肿。
马尔堡病毒病潜伏期3~9天,起病急,有寒战,体温迅速升高,伴有严重头痛、背痛、全身肌肉关节疼痛并感不适。可有食欲减退、恶心、呕吐和腹泻,大便呈水样并可带有黏液和血。发病3~8天后,常在躯干部出现红色斑丘疹并迅速波及全身,最后融合成片。3~4天体温达高峰,持续1~2周渐退。部分病人有第二次发热。通常在发病4~5天内病人进入危险期,极度嗜睡和精神改变,惊厥最后昏迷。
马尔堡病毒病患者约半数有自发性出血,特别是呼吸道和胃肠道出血,原因尚不明。
据流行病学史,有相应的临床表现,分离到病毒或特异性抗体IgM滴度在1∶8以上,IgG滴度在1264以上可以确诊埃波拉或马尔堡病毒病。
白细胞数明显降低,血涂片中可见不典型的浆细胞样淋巴细胞和多形核白细胞并伴有获得性Pelger Huet细胞核异常。血小板减少,血沉降低。天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶和淀粉酶可升高。尿素氮升高,蛋白和钾降低。凝血酶原时间延长。
可用细胞培养和动物接种分离马尔堡病毒。用免疫荧光法检测特异性抗体。
也有用双抗夹心法检测病毒抗原和PCR技术检测病毒核酸,但这些检查必须在P4级实验室进行,以防止感染扩散。
应严格隔离患者,医务人员应严格执行防护措施。预防主要是积极防治原发病,避免和祛除诱发因素是预防之根本。因此,要注意以下三点:调养五脏平素起居、饮食有节,讲究卫生,避免外邪侵袭,尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施;不过食辛辣炙皇厚味,以免滋生湿热;调畅情志,保持精神愉快,使气血畅达而避免产生气滞血瘀;加强体育锻炼,提高机体防御能力。
并发休克、心衰、肾衰和肝功能衰竭。
肝功能衰竭肝细胞受到广泛、严重损害,机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征,简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中,症候险恶,预后多不良。
肾衰是;肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。 急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能,简称急性肾衰